胥彩林
- 作品数：26 被引量：62H指数：5
- 供职机构：河北北方学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>
- 内毒素休克大鼠生物喋呤改变与多器官损害的关系被引量：1
- 2006年
- 目的探讨内毒素休克动物肝、肺、肾等重要器官生物喋呤(BH4)变化规律及其与多器官损害的关系。方法采用内毒素休克模型。104只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=48)和BH4合成抑制剂2,4二胺6羟基嘧啶(DAHP)拮抗组(n=48)。肝、肺、肾组织BH4含量用反相高效液相色谱法测定,组织三磷酸鸟苷环水解酶I(GTPCHI,BH4合成的首要限速酶)基因表达采用逆转录PCR方法检测。结果内毒素攻击后0.5～2h动物肝、肺、肾组织BH4含量即开始升高(P<0.05),6～12h达峰值(P<0.01),此后逐渐降低;同时,组织GTPCHImRNA表达均明显高于正常对照组(P<0.05)。给予DAHP处理后,2～24h肝、肺、肾组织BH4水平均显著低于内毒素休克组(P<0.05或0.01),肝、肾组织GTPCHImRNA表达各时相点亦明显下调,肺组织12h后降低至正常对照范围。反映肝、肾功能指标和肺组织髓过氧化物酶活性均有不同程度地下降(P<0.05或0.01)。结论生物喋呤参与了内毒素诱发组织损害的病理生理过程,抑制BH4合成有助于减轻脓毒性休克所致过度炎症反应和多器官功能损害。
- 姚咏明姚凤华彭志齐胥彩林于燕
- 关键词：内毒素休克生物喋呤多器官功能障碍综合征
- 内毒素休克时p38MAPK信号通路在生物喋呤诱生中的作用机制探讨
- 目的:观察p38MAPK信号通路抑制剂--SB203580对内毒素休克大鼠生物喋呤／NO表达的影响,并探讨 p38MAPK信号通路在生物喋呤诱生中的作用机制及意义。方法:采用内毒素休克模型,56只大鼠随机分为正常对照组(...
- 胥彩林
- 关键词：内毒素休克生物喋呤信号转导P38MAPK
- 文献传递
- 润神口服液对小鼠体液免疫功能的影响被引量：1
- 1998年
- 应用溶血素测定方法检测润神口服液对小鼠抗体产生的影响,发现2号口服液比1号口服液有更好稳定体液免疫功能的作用,并且能使雌鼠有效拮抗环磷酰胺的免疫抑制作用(P<0.05)。伴随该实验的饮食测定,以及自然感染死亡率的观察、体力增强测定、常压耐缺氧试验等佐证资料说明,2号口服液确有“扶正固本”的功效,从而提高、稳定机体免疫功能。同时提示2号口服液如在抗肿瘤化疗中应用,可能会明显提高疗效,提高抗感染能力,减轻副作用。
- 张丛胜翟登高王爱兰胥彩林芦广萍倪丽华
- 关键词：环磷酰胺体液免疫抗肿瘤
- NF-κB抑制剂对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1表达的影响被引量：18
- 2004年
- 目的 观察NF κB抑制剂———二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响。方法 采用内毒素休克模型 ,4 7只大鼠随机分为正常对照组 (n=8)、内毒素休克组(n =2 4 )和PDTC拮抗组 (n=15 ) ,留取肝、肺、肾组织检测HMGB1mRNA表达及相应器官功能指标的变化。结果 内毒素攻击可导致动物肝、肺、肾组织HMGB1mRNA表达广泛上调 ,分别于 2～6h显著增高 (P <0 0 5 ) ,12h呈现进一步升高趋势。PDTC处理后 12h肝、肺、肾组织HMGB1mRNA表达均显著下调 ,其中肾组织于 2～ 12h趋于伤前范围 ;同时 ,血清ALT、AST、BUN、Cr水平于 6h明显降低 (P <0 0 5 ) ,肺组织髓过氧化物酶活性各时相点均显著低于内毒素休克组 (P <0 0 5 )。结论 NF κB抑制剂能显著抑制内毒素休克动物组织HMGB1mRNA的表达 ;NF κB信号转导通路参与了内毒素介导HMGB1基因表达的调控过程 ,并与脓毒症时的多器官功能损害密切相关。
- 胥彩林姚咏明于燕王松柏
- 关键词：脓毒症高迁移率族蛋白B1
- 核因子-κB抑制剂对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1表达的影响及机制被引量：4
- 2003年
- 目的:观察核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂——二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)mRNA 表达的影响及机制。方法:采用内毒素休克模型,47只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=24)和 PDTC 拮抗组(n=15),留取肝、肺、肾组织检测 HMGB1 mRNA 表达及相应器官功能指标的变化。结果:内毒素攻击可导致动物肝、肺、肾组织 HMGB1 mRNA 表达广泛上调,分别于2～6h 显著增高(P<0.05),12h 呈现进一步升高趋势。PDTC 处理后12h,肝、肺、肾组织 HMGB1 mRNA 表达均显著下调,其中肾组织2～12h 趋于伤前范围;同时,血清丙氨酸转移酶、天冬氨酸转移酶、尿素氮、肌酐水平6h 明显降低(P<0.05),肺组织髓过氧化物酶活性各时相点均显著低于内毒素休克组(P<0.05)。结论:NF-κB抑制剂能显著抑制内毒素休克动物组织 HMGB1 mRNA 的表达,NF-κB信号转导通路参与了内毒素介导 HMGB1基因表达的调控过程,并与脓毒症时多器官功能损害密切相关。
- 胥彩林姚咏明于燕王松柏
- 关键词：高迁移率族蛋白B1核因子-ΚB
- 润神口服液对小鼠耐缺氧能力的影响
- 1998年
- 应用常压缺氧试验观察润神口服液对小鼠耐缺氧能力的影响。结果显示注射心得安、1号口服液和2号口服液雌鼠的耐缺氧能力均极显著地高于生理盐水对照组(P<0.01)。注射心得安和1号口服液雄鼠的平均耐缺氧能力分别下降5.5％和13.6％,注射2号口服液的雄鼠则提高15.4％。说明2号口服液对雌雄小鼠的耐缺氧能力有更好的调理、平衡及提高作用。
- 翟登高张从胜王爱兰胥彩林乔艾乐倪丽华
- 关键词：耐缺氧能力
- 胚胨培养液分离培养解脲脲原体(Uu)效果的实验观测
- 2000年
- 为了方便临床对Uu感染的及时确诊,我们自行试制了胚胶培养液(胚液),与目前临床常用的牛心浸液培养液(牛心液)作Uu的培养比较,对其效果进行观测,发现二者对Uu的检出率无显著差别,但胚液的颜色改变早,且Uu在胚液中存活时间较长。故而既可提前确诊,又可减少临床因延时而造成的漏诊或误诊。
- 胥彩林张从胜王爱兰翟登高
- 关键词：解脲脲原体
- 生物喋呤对内毒素休克大鼠核因子-κB活化的影响及其在急性肺损伤中作用
- 目的:研究表明,内毒素及促炎细胞因子等可诱导多种细胞产生生物喋呤(BH4),它为一氧化氮合酶(NOS)重要的辅因子,可在基因和蛋白表达双重水平调控诱生型NOS(iNOS)的表达及酶活性。我们既往工作证实,BH4在脓毒性休...
- 胥彩林姚咏明于燕盛志勇
- 文献传递
- 内毒素休克大鼠丝裂原活化蛋白激酶p38通路在生物喋呤诱生中的作用及其意义被引量：1
- 2004年
- 目的 观察丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)p38信号通路抑制剂SB2 0 35 80对内毒素休克大鼠生物喋呤 (BH4 ) 一氧化氮 (NO)表达的影响及其意义。 方法 采用内毒素休克模型 ,5 6只大鼠随机分为正常对照组 (8只 )、内毒素休克组 (32只 )和SB2 0 35 80拮抗组 (1 6只 )。留取肝、肺、肾组织测定三磷酸鸟苷环水解酶I (GTP -CHI)与诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达 ,同时检测血浆与组织中BH4 和NO水平的变化。 结果 内毒素攻击后 ,各组织GTP -CHI基因表达和BH4 水平明显升高 ,至伤后 2 4h仍持续于较高水平。组织iNOS基因表达和NO水平亦明显升高 ,其中肝、肺改变尤为显著。SB2 0 35 80处理后 ,肝、肺、肾组织GTP -CHImRNA表达分别于 1 2 ,2 4 ,2～ 1 2h受到显著抑制 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,肝组织BH4 水平 1 2h显著降低 (P <0 .0 5 ) ;同时 ,肝、肺和肾组织iNOSmRNA表达亦有不同程度下调 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,且肝、肺组织NO水平明显下降。 结论 p38MAPK信号途径参与了内毒素介导BH4 诱生的病理生理过程 ,抑制该通路能明显下调内毒素休克动物多器官BH4 NO系统的表达。
- 胥彩林姚咏明于燕盛志勇李采青
- 关键词：内毒素休克SB203580丝裂原活化蛋白激酶
- 生物喋呤对内毒素休克大鼠肺组织核因子-κB活化的影响及意义被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨生物喋呤对内毒素休克大鼠肺组织核转录因子 κB (NF κB)通路活化的影响及其在急性肺损伤中的意义。方法 采用内毒素休克模型 ,10 4只大鼠分为正常对照组 (n =8)、内毒素休克组(n =4 8)、 2 ,4 二胺 6 羟基嘧啶 (2 ,4 diamino 6 hydroxy apyrimidine ,DAHP)拮抗组 (n =4 8)。采用逆转录多聚酶链式反应测定肺组织三磷酸鸟苷环水解酶I (GTP CHI)mRNA的表达水平 ,采用凝胶阻滞电泳分析技术测定NF κB的DNA结合活性 ,同时测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性。结果 与正常对照组相比 ,内毒素攻击可导致动物肺组织GTP CHImRNA表达明显上调 ,6h后一直维持在较高水平 ;同时 ,NF κB活性于 0 5h迅速增加 ;且持续至伤后 4 8h ,肺组织MPO活性各时间点均显著升高 (P <0 .0 1) ,6h达峰值。采用生物喋呤合成抑制剂DAHP处理后 ,肺组织GTP CHImRNA表达早期改变不明显 ,但 12h后明显受抑 ;MF κB活性 0 5、 2 4、 4 8h明显降低 ;肺组织MPO活性 0 5、 6、 2 4、 4 8h均显著低于内毒素休克组 (P <0 0 5 )。结论 生物喋呤参与了内毒素休克动物肺组织NF κB信号通路的活化过程 ,抑制生物喋呤能降低NF κB的DNA结合活性 。
- 胥彩林姚咏明于燕盛志勇
- 关键词：生物喋呤内毒素休克肺组织
