张雯
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划兵团博士基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 奎尼丁增强大鼠软脑膜动脉平滑肌细胞BK_(Ca)通道介导的外向电流被引量：3
- 2014年
- 目的研究奎尼丁对SD大鼠软脑膜动脉平滑肌细胞外向电流的作用及其机制。方法应用单细胞全细胞膜片钳技术,研究给予奎尼丁后大鼠软脑膜动脉单个平滑肌细胞(pial artery smooth muscle cell,PASMC)外向电流的变化情况。结果 (1)奎尼丁呈电压依赖性增强PASMC的外向电流(n=6,P<0.01)。(2)奎尼丁呈浓度依赖性增强大鼠PASMC的外向电流(n=6,P<0.05)。(3)应用BK Ca通道特异性阻断剂iberiotoxin(IBTX)后,不仅取消了奎尼丁增强外向电流的作用,而且抑制了对照组的外向电流(n=6,P<0.01)。结论奎尼丁通过增强BK Ca通道激活的外向电流,可能参与了舒张大鼠软脑膜动脉。
- 王洋马克涛张传林司军强张雯李丽
- 关键词：平滑肌细胞钙激活钾通道全细胞膜片钳钙离子
- 缝隙连接的功能和表达对不同周龄SHR肾动脉收缩的影响
- 目的：本研究比较不同周龄自发性高血压大鼠/(spontaneously hypertensive rat，SHR/)肾叶间动脉缝隙连接功能和表达差异，探讨缝隙连接蛋白在高血压病肾脏动脉血管中的变化。
方法：选择SH...
- 张雯
- 关键词：肾动脉自发性高血压大鼠18Β-甘草次酸
- 文献传递
- 18β-甘草次酸对KCl和苯肾上腺素诱导的大鼠离体肾脏叶间动脉收缩的抑制作用被引量：7
- 2014年
- 本文旨在观察18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetintic acid,18β-GA)对KCl和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的离体大鼠肾脏叶间动脉(renal interlobar artery,RIA)收缩的影响。急性分离大鼠RIA,应用压力肌动图技术,观察18β-GA预处理后大鼠RIA对内皮非依赖血管收缩剂KCl和PE的反应情况。用微动脉段标本的全细胞膜片钳技术,观察100μmol/L 18β-GA对血管段上平滑肌细胞的膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)和膜电阻(Rinput)的影响。结果显示,KCl(30～100 mmol/L)和PE(0.1～30μmol/L)均可以引起大鼠RIA浓度依赖的收缩;100μmol/L的18β-GA预处理后,KCl和PE对大鼠RIA的缩血管作用明显降低(P<0.01)。给予100μmol/L 18β-GA后,RIA血管段上平滑肌细胞的Rinput、Ginput和Cinput与单个平滑肌细胞数值十分接近。以上结果提示,18β-GA可抑制KCl和PE对大鼠RIA的收缩作用,其机制可能涉及18β-GA对缝隙连接的抑制。
- 张雯马克涛王洋司军强李丽
- 关键词：18Β-甘草次酸
- 缝隙连接在自发性高血压大鼠肾叶间动脉收缩增强中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨肾叶间动脉(RIA)的缝隙连接(GJ)在自发性高血压病中的变化。方法应用压力肌动图技术观察自发性高血压大鼠(SHR)及Wistar大鼠RIA对内皮非依赖血管收缩剂氯化钾(KCl)和苯肾上腺素(PE)的收缩反应的差异,以及应用GJ阻断剂后血管收缩反应的变化。应用Western blot技术比较SHR及Wistar大鼠RIA连接蛋白45(Cx45)的表达差异。结果 1 KCl和PE诱导SHR RIA的收缩反应要强于Wistar大鼠,应用GJ阻断剂18β-甘草次酸(18β-GA)(100μmol/L)干预后,KCl和PE引起的RIA血管的收缩明显降低,SHR较Wistar大鼠收缩降低幅度更为显著。2 SHR大鼠RIA Cx45蛋白表达升高(P<0.05)。结论SHR RIA收缩作用的增强可能是通过上调Cx45增强平滑肌细胞间GJ通讯引起的。
- 张雯马克涛刘卫东王洋李丽司军强
- 关键词：自发性高血压大鼠蛋白
- 2-APB对自发性高血压大鼠脑微动脉平滑肌细胞缝隙连接的影响被引量：2
- 2014年
- 为探讨正常血压Wistar大鼠(Wistar rat,WR)和自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive rat,SHR)脑微动脉段平滑肌细胞电生理学及偶联力的异同,并观察2-氨基乙基二苯硼酸酯(2-Aminoethoxydiphenyl borate,2-APB)对脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的影响。应用全细胞膜片钳技术方法,观察2-APB对WR和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)和膜电阻(Rinput)的影响。结果显示,(1)SHR收缩压明显高于正常WR,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput高于WR,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)2-APB可以浓度依赖性的降低脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput(或者增加Rinput)。(4)2-APB抑制WR和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞Ginput的IC50分别为0.21μmol/L和0.83μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)2-APB浓度≥100μmol/L时,WR和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput、Ginput或Rinput与单个平滑肌细胞十分接近。由此可知,SHR较WR脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接耦联力增强,2-APB可以浓度依赖地抑制WR和SHR脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接,且对SHR的抑制效力较强。
- 王洋马克涛张雯李丽赵磊魏丽丽司军强
- 关键词：自发性高血压大鼠平滑肌细胞
- 尼氟灭酸对自发性高血压大鼠肠系膜微小动脉平滑肌细胞连接蛋白43的下调作用被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨尼氟灭酸（niflumic acid,NFA）对自发性高血压大鼠（SHR）肠系膜微小动脉平滑肌细胞缝隙连接中连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达量的影响.方法 通过尾动脉无创血压测定Wistar大鼠和SHR的血压值.应用压力肌动图检测不同浓度NFA对Wistar大鼠和SHR肠系膜微小动脉舒缩功能的影响.Western blot检测Wistar大鼠和SHR肠系膜动脉Cx43表达的差异.Western blot检测不同浓度NFA处理原代培养的SHR肠系膜微小动脉平滑肌细胞Cx43的蛋白表达水平.结果 苯肾上腺素（phenylephrine,PE）可以引起肠系膜微小动脉血管预收缩至（193±13.5） μm,而3×10-4mol/L的NFA可以使其舒张至初始水平（275±17.1） μm,且Wistar大鼠的舒张反应显著高于SHR,差异有统计学意义（F=55.47,P＜0.05,n=6）.SHR肠系膜动脉血管一级分支和三级分支Cx43蛋白的表达水平分别高于Wistar大鼠相应血管分支,且肠系膜三级分支血管Cx43蛋白的表达水平高于一级分支,差异有统计学意义（F=1 014.43,P＜0.01）.不同浓度的NFA处理的肠系膜微小动脉培养的平滑肌细胞,其Cx43蛋白的表达水平均低于对照,且呈浓度依赖性,差异有统计学意义（F=1 480.20,P＜0.01）.结论 Cx43可能介导了SHR肠系膜微小动脉平滑肌细胞间的通讯,从而影响血管的舒缩反应.而NFA可以降低平滑肌细胞Cx43蛋白的表达,并在一定程度上舒张血管.
- 刘卫东张雯司军强马克涛李丽
- 关键词：连接蛋白43尼氟灭酸
