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汤剑青

作品数:12 被引量:59H指数:5
供职机构:武汉大学基础医学院生理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 3篇神经元
  • 2篇当归
  • 2篇电活动
  • 2篇电针
  • 2篇心肌
  • 2篇痫样放电
  • 2篇癫痫
  • 2篇细胞
  • 2篇小檗
  • 2篇小檗碱
  • 2篇回肠
  • 2篇脊髓水平
  • 2篇放电
  • 1篇电解质
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡相关
  • 1篇凋亡相关基因
  • 1篇调制作用
  • 1篇动物
  • 1篇动物实验

机构

  • 8篇武汉大学
  • 4篇湖北医科大学
  • 1篇东风公司总医...
  • 1篇湖北医科大学...

作者

  • 12篇汤剑青
  • 8篇胡祁生
  • 4篇魏劲波
  • 2篇上官海娟
  • 2篇刘维泽
  • 2篇徐江
  • 2篇罗和生
  • 2篇万曙霞
  • 2篇官洪山
  • 2篇余保平
  • 2篇赵艳峰
  • 2篇陈静芳
  • 2篇张桂林
  • 2篇王勇
  • 1篇杨青
  • 1篇敖鸣芳
  • 1篇杨孟祥
  • 1篇王虹
  • 1篇操寄望
  • 1篇黄晓东

传媒

  • 2篇针刺研究
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇武汉大学学报...
  • 1篇湖北中医学院...
  • 1篇临床神经电生...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇华人消化杂志
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2003
  • 2篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇1998
  • 1篇1996
  • 1篇1995
  • 1篇1994
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管紧张素Ⅱ在脊髓水平对吗啡作用的影响被引量:1
1994年
本工作以玻璃微电极记录脊髓腰段(L2-3)背角神经元电活动,观察血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对其伤害性诱发放电的影响,并探讨AⅡ与吗啡抑制效应的相互关系。结果表明,AⅡ50-500ng脊髓表面微量滴注对背角神经元伤害性诱发放电主要为抑制效应,而AⅡ2μg为易化效应;注射吗啡(5mg/kg,ip)后10mh;AⅡ250ng脊髓表面微量滴注不能对抗吗啡的抑制作用,而AⅡ2一4μg则能部分或完全抵消吗啡对背角神经元伤害性诱发放电的抑制作用。本工作提示,AⅡ可调制脊髓背角神经元对外周传入的伤害性反应;较大剂量AⅡ可对抗吗啡对伤害性诱发放电的抑制作用。
胡祁生汤剑青刘维泽张桂林
关键词:吗啡脊髓
血管紧张素Ⅱ在脊髓水平可增强电针的抑制效应被引量:3
1995年
本实验观察了血管紧张素Ⅱ(AII)对脊髓腰段(L2~3)背角神经元伤害性诱发放电的影响,AⅡ(50~500ng)对伤害性诱发放电主要为抑制效应,而较大剂量(2ug)则呈相反效应;AⅡ(250ng)能增强电计“足三里”及“三阴交”穴的抑制效应。实验结果提示AⅡ参与脊髓水平的痛觉信息调制作用。
胡祁生汤剑青刘维泽张桂林
关键词:电针脊髓背角神经元
小檗碱对豚鼠回肠电解质转运影响的研究被引量:5
2003年
目的 :探讨小檗碱 (Ber)对正常豚鼠离体回肠和分泌性腹泻豚鼠离体回肠电解质转运的影响及其作用机制。方法 :利用霍乱毒素 (ChT)制成分泌性腹泻模型。通过UssingChamber技术测定豚鼠离体回肠膜电位差(PD)、膜短路电流 (SCC)和膜电阻 (R)。结果 :(1 )在含糖台氏液中 ,粘膜 (M)侧和浆膜 (S)侧Ber均可降低正常豚鼠和分泌性腹泻豚鼠离体回肠的PD和SCC(P <0 0 1 ,P <0 0 1 ) ,S侧 1 .0mmol·L- 1 的Ber还可降低R(P <0 0 1 ) ;(2 )在无糖台氏液中 ,仅S侧 1 0mmol·L- 1 的Ber可降低PD、SCC和R(P <0 0 1 ,P <0 0 1 ,P <0 0 5)。结论 :Ber不仅可抑制正常豚鼠回肠电解质转运 。
黄晓东罗和生余保平操寄望汤剑青
关键词:小檗碱回肠
川芎嗪对海马神经元电活动的调制作用
<正> 川芎嗪的化学成分为四甲基吡嗪(TMP),本实验目的在于观察TMP对海马神经元自发和诱发电活动频率的影响作用,探讨TMP在中枢神经系统内的作用及其可能作用机制。电刺激坐骨神经,玻璃微电极细胞外记录海马神经元自发和诱...
胡祁生陈静芳王勇汤剑青万曙霞魏劲波
文献传递
小檗碱治疗分泌性腹泻的实验研究被引量:6
1998年
目的探讨小檗碱(Ber)对分泌性腹泻豚鼠离体回肠电解质转运的影响.方法利用霍乱毒素(ChT)制成分泌性腹泻模型.通过UssingChanber技术测定豚鼠离体回肠膜电位差(PD)、膜短路电流(SCC)和膜电阻(R).结果①分泌性腹泻时,豚鼠离体回肠的PD和SCC均显著高于正常对照组(t=3520,t=3182,P<001);②加于粘膜侧(M)溶液中10mmol/L的Ber和加于浆膜侧(S)溶液中01mmol/L及05mmol/L的Ber均可降低PD和SCC(t=1427,1682,t=1165,1285,P<001),但不改变R(t=043,187,P>005),而加于S侧溶液中10mmol/L的Ber不仅可降低PD和SCC(t=1902,t=1545,P<001),还可降低R(t=215,P<005).
黄晓东罗和生余保平汤剑青
关键词:小檗碱腹泻回肠药物作用
催产素对大鼠中缝大核痛放电的影响被引量:2
2001年
采用玻璃微电极胞外记录的方法 ,观察皮下注射不同剂量的催产素 (OT)对大鼠中缝大核 (NRM)神经元伤害性诱发放电的影响。结果 :OT使痛兴奋性神经元 (PEN)伤害性诱发放电频率降低 ,使痛抑制性神经元 (PIN)伤害性诱发放电频率增加 ,且都有量效关系。结论 :OT的镇痛作用与中缝大核的痛兴奋神经元及痛抑制神经元的电活动有关。
万曙霞汤剑青胡祁生杨青魏劲波
关键词:催产素中缝大核
经颅脉冲磁刺激对大鼠癫痫模型痫样放电的抑制作用(英文)被引量:1
2003年
目的:观察无创伤经颅脉冲磁刺激(PTMS)对青霉素所致大脑皮质痫样放电(CCED)的作用,进一步探讨PTMS作用于大脑皮质及小脑蚓部后,对CCED作用的可能机制。方法:选用Wistar大鼠48只,以CCED频率和幅度为指标,观察PTMS一侧大鼠大脑皮质、小脑蚓部对青霉素所致CCED的影响。结果:PTMS一侧大脑,CCED频率明显降低了(36±10)%(t=3.873,P<0.01),其幅度也平均降低了(21±8)%(t=2.984,P<0.05);PTMS小脑蚓部的抑制效应持续的时间较PTMS大脑皮质的作用时间长,停止PTMS小脑蚓部30min后,CCED频率仍降低了(63±7)%(t=-3.497,P<0.001);侧脑室注射纳洛酮可部分翻转PTMS的抑制作用。结论:PTMS大脑皮质和小脑蚓部可明显抑制CCED频率和幅度。
胡祁生陈静芳汤剑青
关键词:癫痫痫样放电动物实验
当归对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及机制被引量:18
2006年
目的:观察转化生长因子-β1(TGF-β1)、巨噬细胞在心肌梗死后心肌纤维化发生发展过程中的变化及当归的治疗作用,探讨心肌梗死后心肌纤维化的发生及当归的干预机制。方法:结扎SD大鼠冠脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为假手术(sham)组、心肌梗死(M I)组和心肌梗死当归(M I+angelica)组。术后24 h开始给药,M I+angelica组腹腔注射当归(20 mL.kg-1.d-1,相当于生药10 g.kg-1.d-1),sham组和M I组腹腔注射等量生理盐水。于术后1、2、4周记录左室血流动力学改变,检测非梗死区心肌胶原含量、TGF-β1及巨噬细胞的变化。结果:①M I组和M I+angelica组非梗死区心肌TGF-β1及巨噬细胞阳性表达显著高于sham组(P<0.01),以1周的阳性表达为最高,但M I+angelica组低于M I组(P<0.01);②术后各时点M I组心功能受损,于术后2周和4周心肌胶原含量明显高于sham组(P<0.01);术后4周M I+angelica组心功能损害轻于M I组,心肌胶原含量低于M I组(P<0.01)。结论:当归通过抑制巨噬细胞在非梗死区的浸润、下调TGF-β1的表达,阻断促纤维化发生的环节,减轻心肌梗死后非梗死区反应性胶原的过度沉积,防治心肌梗死后心肌纤维化,改善心脏功能。
赵艳峰徐江汤剑青王虹上官海娟官洪山
关键词:当归心肌梗死巨噬细胞转化生长因子Β
经颅脉冲磁刺激对鼠大脑皮层癎样放电的作用被引量:2
2002年
目的 :观察经颅脉冲磁刺激 (TIMS)大鼠对青霉素所致大脑皮层样放电的作用。方法 :制作青霉素癫鼠模型 ,以大脑皮层样放电的频率和波幅为指标 ,观察TIMS一侧大脑皮层、小脑蚓部对青霉素所致大脑皮层样放电的影响。结果 :TIMS一侧大脑、小脑蚓部均可使大脑样放电的频率及波幅降低 ,刺激小脑蚓部时作用更明显 ,侧脑室注射纳洛酮可部分翻转TIMS的抑制作用。结论
胡祁生汤剑青
关键词:痫样放电纳洛酮大脑皮层小脑蚓部癫痫
当归对心肌梗塞后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响被引量:7
2005年
目的:探讨当归对大鼠心肌梗塞后梗塞灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响. 方法: 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)﹑心梗组(MI组)﹑当归干预组(MI+Angelica 组).经结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗塞模型,MI+Angelica 组于造模24 h后,每日每只大鼠腹腔注射50%当归注射液3.5~4.0 ml(含生药量1.75~2 g),MI组和Sham组注射同等剂量的生理盐水,术后1, 2, 3, 4周处死动物.分别采用TUNEL染色及免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡数﹑心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平.结果:① MI组和MI+Angelica组梗塞灶边缘区均有心肌细胞凋亡; 但MI+Angelica组心肌细胞凋亡数明显低于MI组(P< 0.01); ②与Sham组相比,MI组和MI+Angelica组Bax和Bcl-2基因的蛋白表达均明显升高,加入当归干预后,进一步增加Bcl-2基因的表达(与MI组比, P< 0.01),明显抑制Bax基因的表达(与MI组比, P< 0.01).结论:心肌梗塞后梗塞灶边缘区有大量的心肌细胞凋亡,当归通过上调凋亡抑制基因Bcl-2和下调凋亡加速基因Bax的表达, 而抑制该区的心肌细胞凋亡, 进而减少梗塞灶边缘区心肌细胞的坏死, 有助于心肌梗塞的治疗和预防心肌梗塞后并发症的发生.
上官海娟徐江汤剑青赵艳峰官洪山
关键词:当归细胞凋亡BAX基因BCL-2基因
共2页<12>
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