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邹良玉

作品数:40 被引量:133H指数:7
供职机构:暨南大学第二临床医学院更多>>
发文基金:深圳市科技计划项目国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 37篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 37篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 8篇缺血
  • 8篇细胞
  • 7篇蛋白
  • 7篇阿尔茨海默病
  • 6篇缺糖
  • 6篇缺氧
  • 6篇脑梗
  • 6篇脑缺血
  • 6篇梗死
  • 6篇出血
  • 5篇缺氧缺糖
  • 5篇脑梗死
  • 4篇血管
  • 4篇影像
  • 4篇影像学
  • 4篇细胞损伤
  • 4篇脑出血
  • 4篇基因
  • 4篇激酶
  • 4篇钙离子

机构

  • 17篇暨南大学第二...
  • 16篇暨南大学
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  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 2篇南方科技大学
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇北京大学深圳...
  • 1篇深圳市罗湖人...
  • 1篇深圳市中医院
  • 1篇香港科技大学
  • 1篇深圳市第五人...
  • 1篇深圳市康宁医...
  • 1篇暨南大学附属...

作者

  • 40篇邹良玉
  • 19篇褚晓凡
  • 13篇付学军
  • 8篇李刚
  • 5篇饶宜光
  • 4篇卢艺
  • 4篇张莹
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  • 3篇黄鹤鸣
  • 3篇张睿
  • 3篇卢艺
  • 3篇徐铅辉
  • 2篇潘秋燕
  • 2篇古坤意
  • 2篇郭毅
  • 2篇黄莹
  • 1篇吴东辉
  • 1篇张丽梅
  • 1篇王建
  • 1篇亓传洁

传媒

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  • 5篇广东医学
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  • 3篇临床医学进展
  • 2篇工企医刊
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇当代医学
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇中医药信息
  • 1篇临床精神医学...
  • 1篇中国民族民间...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇神经损伤与功...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇第十二届全国...

年份

  • 3篇2021
  • 2篇2019
  • 3篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2015
  • 5篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 6篇2009
  • 2篇2008
  • 5篇2006
  • 1篇2001
  • 1篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1997
40 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用
2009年
目的探讨SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂(p38MAPK)在缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以缺氧缺糖、SB239063(10μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,以Westernblot方法检测p38MAPK活性,应用HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度。结果SB239063能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性(P<0.01),降低OGD后p38MAPK活性(P<0.05),HEt(P<0.05)和fluo-3/AM荧光强度(P<0.01)。结论SB239063通过抑制p38MAPK的激活,降低细胞内超氧阴离子的浓度,进而抑制细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用。
邹良玉褚晓凡李刚饶宜光付学军卢艺
关键词:缺氧缺糖P38丝裂原活化蛋白激酶钙离子
SB239063,p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂在Swedish突变的淀粉样前体蛋白转基因鼠脑缺血中的神经保护作用
SB239063是新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂(p38 MAPKs).本研究的目的在于观察SB239063在Swedish突变的淀粉前体蛋白(APP/SWE)转基因鼠脑缺血中的作用.应用安慰剂及SB239063腹...
邹良玉褚晓凡
关键词:脑缺血
认知功能损害老人血清细胞因子水平的对照研究
2018年
目的:探讨认知功能损害的老人血清炎症因子白介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-6及干扰素-γ(IFN-γ)水平变化的特点。方法:78名≥60岁老人根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)总分分为认知损害组(54人)和认知正常组(对照组24人);使用人定量酶联免疫吸附测定两组血清IL-1β、IFN-γ、IL-4、IL-6的浓度,并进行比较。结果:认知损害组血清IL-1β(t=-4. 95,P=0. 000)、IFN-γ(t=-2. 44,P=0. 018)、IL-6(t=-2. 76,P=0. 007)浓度均高于对照组; IL4/IL1β比值(t=3. 99,P=0. 000)及IL4/IFN-γ比值(t=3. 10,P=0. 004)低于对照组; IL-4(t=-1. 04,P=0. 304)及IL4/IL6比值(t=-0. 77,P=0. 442)两组间比较,差异无统计学意义。结论:血清IL-1β、IFN-γ和IL-6浓度增高可能是老人认知功能受损的生物学标记物。
邵园吴东辉王建冯飞宋伟东陈宇邹良玉
关键词:认知功能损害血清细胞因子老人
不规则血肿形态的量化评价被引量:31
2008年
目的不规则血肿形态是脑出血血肿扩大的危险因素之一,用数学方法推算出血肿的不规则指数(R),尝试用R值对血肿的不规则形态进行客观和量化的评价。方法收集深圳市5家医院发病6h内行第1次头颅CT检查,48h内复查头颅CT的非手术脑出血的病例资料,共120例,分为2组:血肿扩大组31例;血肿无扩大组89例。用图像测量软件测量脑出血患者头颅CT最大血肿平面的周长(L)、面积(S)、直径(A)、横径(B),计算周长/面积比值(IMS),设为X;以边缘光滑的椭圆形作为参照物,计算出以A、B为长、短轴线的椭圆周长/面积比值(L1/S1),设为X1。用测量得出实际血肿的X值除以参照物规则椭圆的X1值(X/X1),该比值称为R值,以R值来评价血肿不规则的程度。采用统计学方法分析R值与血肿扩大的关系。结果120例脑出血患者中有31例患者发生血肿扩大,发生率为25.8%。R值越大,血肿的形态就越不规则,当R值≥1.3时,血肿的不规则形态渐显著。血肿扩大的发生率在R值≥1.3为36.7%,明显高于R值〈1.3时的18.6%(Χ^2=4.62,P=0.032)。结论R值可作为不规则血肿的评价工具。R值≥1.3时患者更易发生血肿扩大,是血肿扩大的危险因素。
李卓星褚晓凡窦汝香邹良玉朱治山李刚曾文双魏巍
关键词:脑出血血肿体层摄影术X线计算机
1,5-二咖啡酰奎宁酸在肾上腺嗜铬细胞瘤细胞缺血再灌注损伤中的作用被引量:3
2012年
目的研究1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-diCQA)对缺血再灌注诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤是否有保护作用。方法用缺糖缺氧4 h/复氧24 h处理PC12细胞作为PC12细胞缺血再灌注的体外模型,实验分为4组:空白对照组、1,5-diCQA(50μmol/L)对照组、缺血再灌注组、1,5-diCQA(50μmol/L)+缺血再灌注组。应用酶标仪测定各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量,荧光显微镜观察并测定细胞内活性氧簇(ROS)含量、线粒体膜电位水平。结果 PC12细胞经缺血再灌注损伤后,与空白对照组比较,细胞LDH释放量及ROS含量显著增加(P<0.05),线粒体膜电位显著下降(P<0.05);1,5-diCQA+缺血再灌注组与缺血再灌注组比较,细胞LDH释放量及ROS含量明显降低(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.05);1,5-diCQA对照组与空白对照组比较,以上3项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 1,5-diCQA通过减轻氧化应激、保护线粒体功能,减轻缺血再灌注诱导的PC12细胞损伤。
张莹付学军付学军邹良玉卢艺褚晓凡
关键词:PC12细胞缺血再灌注乳酸脱氢酶活性氧簇线粒体膜电位
MRA评价脑梗死患者颅内动脉的结构变化及诊断意义
2013年
目的探讨磁共振血管成像(Magnetic resonance angiography,MRA)在脑梗死患者颅内血管结构变化的诊断及意义。方法回顾性分析在深圳市人民医院确诊为脑梗死的63例患者的MRA影像学资料,并与数字减影血管造影(DSA)对照分析,观察颅内动脉的狭窄和闭塞与梗死灶的关系。结果颈内动脉系统梗死51例,椎-基底动脉系统梗死12例;动脉病变24例,其中大动脉狭窄15例,闭塞4例;小动脉狭窄7例;MRA对59例脑梗死患者的诊断与DSA相符,其诊断符合率为93.65%。结论 MRA在诊断脑梗死患者颅内动脉狭窄或闭塞方面安全可靠,对进一步指导治疗具有重要意义。
古坤意潘秋燕邹良玉郭毅
关键词:脑梗死磁共振血管成像动脉病变
血管性痴呆
1999年
血管性痴呆(Vascular dementia,VD)是指由多种脑血管因素所致脑组织损害引起的痴呆综合征。这种损害可来自缺血性脑血管病(ICVD),也可来自出血性脑血管病(HCVD)及其他原因未明者。1 病因 NIDS—AIREN组成的国际VD工作组对VD的病因做如下分类。1.1 ICVD 据报道急性缺血性卒中患者约26.3%可发生痴呆。ICVD又可分为:(1)
高益民刘昭斌聂兴琛邹良玉
关键词:血管性痴呆病理病因
艾滋病神经系统损害的脑部及脊髓影像学改变探讨被引量:1
2013年
目的探讨艾滋病神经系统损害的脑部及脊髓影像学改变。方法对25例艾滋病伴神经系统损害患者包括脑部和脊髓损害进行影像学(CT或MRI)检查,分析其影像学特点。结果 25例有神经系统损害的艾滋病中表现脑部损害较为多见,影像学表现为3例颅内多发占位性病变;4例表现为进行性多灶白质脑病;11例隐球菌性脑病中4例表现为基底节多发小点片状低密度灶,2例有脑膜强化表现;其他无异常表现;4例表现为脑梗死;3例脊髓损害患者,其中1例表现为脊髓炎症改变,2例为后索损害表现为脊髓变细萎缩。结论艾滋病可引起神经系统不同部位及不同性质损害,在影像学上显示不同的非特征性改变。
古坤意潘秋燕邹良玉
关键词:艾滋病神经系统影像学
偏头痛发病机制和镁缺乏
2019年
偏头痛是一种临床常见慢性反复发作的致残性神经血管性疾病,给患者、家庭和社会均带来沉重的经济负担。近年来越来越多学者研究发现偏头痛患者血清镁离子下降,给予镁剂能缓解部分偏头痛患者的症状,由此推测镁缺乏与偏头痛发作有密切关系。本文基于此对镁缺乏和偏头痛发病机制的国内外研究文献进行综述,对镁剂在偏头痛发病机制中的作用进行总结,为偏头痛的防治展开新的方向。
潘嘉琳邹良玉
关键词:发病机制代谢异常镁缺乏偏头痛
BCL2L12在阿尔茨海默病发病机制中的作用被引量:1
2014年
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)是医学科学研究的重点和热点研究领域之一.迄今为止,人们还不能完全解释AD的发病机制.研究证明,AD与多种因素相关,包括基因突变、家族遗传、钙超载、炎症反应、离子通道功能异常和氧化应激等.BCL2L12是BCL2抗凋亡家族的新成员,抗凋亡作用仅仅是它对AD影响的一部分.本文主要就BCL2L12对AD的影响进行综述,以期为AD的治疗提供线索和依据.
秦海燕邹良玉
关键词:阿尔茨海默病发病机制抗凋亡作用家族遗传炎症反应BCL2
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