饶宜光
- 作品数：16 被引量：54H指数：4
- 供职机构：暨南大学医学院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金深圳市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同途径导入rAAV-VEGF<sub>165</sub>基因治疗大鼠局灶性脑缺血的实验研究
- 目的 通过不同途径（脑脊液及静脉）导入rAAV-VEGF<sub>165</sub>基因治疗大鼠局灶性脑缺血，观察脑缺血边缘区VEGF的表达、微血管的生长情况和梗死体积的变化，寻找出适合临床、安全、有效的基因导入方...
- 饶宜光
- 关键词：脑缺血血管内皮细胞生长因子基因治疗
- 局灶脑缺血边缘区星形胶质细胞的超微结构变化被引量：8
- 2004年
- 目的:观察缺血再灌边缘区星形胶质细胞的形态学和超微结构变化,了解其坏死过程中形态学变化特点。方法:SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌组。标本冠状面按A,B,C,D4等分切脑。采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型,单片脑组织TTC染色定位边缘区。取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片(1μm),超薄切片。JEOL100透射电镜下观察。结果:缺血3h既可见星形胶质细胞明显变化,以细胞和核肿胀为主。再灌3h胞浆内可见肿大的线粒体和空泡变。缺血6h:细胞水肿加重。缺血6h再灌3h可见细胞肿胀破溃,染色质漏出核周,核周明显水肿。缺血12h,水肿进一步加重。缺血24h及再灌3h星形胶质细胞核破溃变形,核周明显水肿。结论:星形胶质细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血中心区的星形细胞随着缺血时间的延长变化逐渐加重,而边缘区细胞的损伤与缺血时间呈不一致性。星形胶质细胞对缺血呈高度的敏感性,可以作为判断早期缺血的一个指标。
- 褚晓凡饶明俐付学军饶宜光马可夫肖学长
- 关键词：局灶脑缺血星形胶质细胞超微结构再灌注损伤
- 脑缺血急性期应用促红细胞生成素的抗凋亡作用被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨促红细胞生成素在脑缺血急性期对神经细胞的抗凋亡作用。方法:实验于2004-04在暨南大学医学院第二附属医院动物实验中心完成。取SD大鼠54只随机分成9组,即假手术组、盐水对照组和促红细胞生成素实验组,其中对照组和实验组大鼠按缺血时间(3,6,12,24h4个时间点)随机分为4亚组。假手术组和每亚组各6只大鼠。各组实验动物采用颈内动脉线栓环扎法建立大鼠局灶脑缺血模型:假手术组线栓只插入9mm,不环扎,不造成阻塞血管情况;促红细胞生成素实验组于栓塞同时给予腹腔注射促红细胞生成素(5000U/kg),盐水对照组给予同体积的生理盐水。观察缺血中心区和边缘区神经细胞形态变化及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TdT-mediateddUTP-biotinnickendlabeling,TUNEL)的表达。结果:盐水对照12,24h组,促红细胞生成素实验24h组各有1只脱失,其余大鼠均纳入结果分析。随缺血时间延长,盐水对照组和促红细胞生成素实验组边缘区TUNEL阳性细胞数均增加,中心区均减少;各时间点促红细胞生成素组的TUNEL阳性细胞数明显少于同时间点盐水对照组,差异有显著性意义(F=12.047,P<0.05)。结论:脑缺血后,中心及边缘区凋亡细胞的增加,应用促红细胞生成素后,中心及边缘区凋亡阳性细胞数明显减少,提示促红细胞生成素对脑缺血急性期的神经细胞具有抗凋亡作用。
- 付学军褚晓凡饶宜光
- 关键词：脑缺血红细胞生成素细胞凋亡
- 蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）抑制剂白屈菜红碱对体外缺氧缺糖（OGD）SHSY5Y细胞的保护作用，探讨PKC与脑缺血的关系及白屈菜红碱神经保护作用的机制。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株，分为假OGD，0GD及白屈菜红碱（0．01mmol／L）伴或不伴二乙基二硫代氨基甲酸钠（diethyldithfocarbamate，DDC）（100nmmol／L）处理组，以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测SHSY5Y细胞活性，应用HEr和fluo-5／AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度。结果与假OGD组相比，OGD组细胞活性显著下降（P〈0．01），白屈菜红碱能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性（P〈0．01），这种神经保护作用可被DDC阻断。白屈菜红碱降低OGD后HEr和fluo-3／AM荧光强度（P〈0．05～0．01）。结论白屈菜红碱通过激活SHSY5Y细胞超氧化物歧化酶，降低细胞内超氧阴离子的浓度，进而抑制细胞内钙超载，阻断PKC，从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用。
- 邹良玉褚晓凡饶宜光李刚付学军卢艺
- 关键词：白屈菜红碱缺氧蛋白激酶C超氧化物类
- 动脉粥样硬化斑块不稳定性标志物的临床研究
- 郭毅王晓萍姜昕邝润娇古坤意饶宜光李富康马可夫唐冰杉王启章左彦方褚晓凡肖学长
- 该课题对动脉粥样硬化进行研究。在国内率先分别对人粥样硬化斑块进行病理形态学研究、超声研究以及针对MMP-9、TGF-β1、CRP相关指标进行免疫组化以及血清水平研究；提示MMP-9，TGF-β1分别是形成不稳定斑块的重要...
- 关键词：
- 关键词：斑块金属蛋白酶C反应蛋白动脉粥样硬化
- 不同途径导入rAAV-VEGF_(165)基因对大鼠脑缺血边缘区血管内皮细胞生长因子表达的影响(英文)被引量：2
- 2004年
- 背景:VEGF基因可促进脑缺血边缘区的血管生长,哪种导入途径的表达效果更理想值得探讨。目的:探讨脑池内及静脉导入rAAV-VEGF165基因对大鼠脑缺血边缘区血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响,为VEGF基因治疗脑缺血提供实验依据。设计:析因设计。地点和对象:实验地点:深圳市人民医院动物实验中心;暨南大学医学院病理教研室。健康雄性SD大鼠48只,SPF级。干预措施:用线栓加环扎法建立SD大鼠持续性大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型。SD大鼠48只,随机分为脑脊液导入组、静脉导入组、梗死组和假手术组,治疗组于术后24h内将rAAV-VEGF165基因通过小脑延髓池或静脉内导入。各组分别取6只大鼠于术后7d和14d断头取脑,免疫组织化学染色检测VEGF的表达。主要观察指标:各组大鼠不同时间脑组织VEGF阳性细胞密度。结果:最终进入统计分析的大鼠保持为4组,每组12只,无缺失值。各组脑缺血边缘区VEGF阳性细胞密度(个/高倍视野,×400)分别为:7d组:脑脊液导入组74.90±2.33、静脉导入组36.27±2.61、梗死组24.27±1.69和假手术组5.65±0.47(P<0.05);14d组:脑脊液导入组95.03±1.55、静脉导入组69.17±4.29、单纯梗死组29.95±1.05和假手术组7.30±0.76(P<0.05)。结论:
- 饶宜光褚晓凡付学军郑佩娥马可夫黄莲婵
- 关键词：基因疗法内皮生长因子
- SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用
- 2009年
- 目的探讨SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂(p38MAPK)在缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以缺氧缺糖、SB239063(10μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,以Westernblot方法检测p38MAPK活性,应用HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度。结果SB239063能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性(P<0.01),降低OGD后p38MAPK活性(P<0.05),HEt(P<0.05)和fluo-3/AM荧光强度(P<0.01)。结论SB239063通过抑制p38MAPK的激活,降低细胞内超氧阴离子的浓度,进而抑制细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用。
- 邹良玉褚晓凡李刚饶宜光付学军卢艺
- 关键词：缺氧缺糖P38丝裂原活化蛋白激酶钙离子
- 局灶脑缺血神经细胞和星形胶质细胞不同死亡途径探讨
- 目的人们越来越接受凋亡是脑缺血后神经细胞主要死亡方式的观念。但是否所有的细胞类型均通过凋亡途径走向死亡?本研究采用电镜和免疫组化的方法观察局灶脑缺血中心区和边缘区细胞死亡形态学变化特征,探讨神经细胞和星形胶质细胞可能存在...
- 褚晓凡付学军亓传洁李卓星饶宜光马可夫
- 文献传递
- 不同途径导入rAAV-VEGF/_（165）基因治疗大鼠局灶性脑缺血的实验研究
- 目的
通过不同途径/(脑脊液及静脉/)导入rAAV-VEGF/_/(165/)基因治疗大鼠局灶性脑缺血，观察脑缺血边缘区VEGF的表达、微血管的生长情况和梗死体积的变化，寻找出适合临床、安全、...
- 饶宜光
- 关键词：脑缺血血管内皮细胞生长因子微血管密度基因治疗
- 文献传递
- 不同途径导入rAAV-VEGF_(165)基因对大鼠脑缺血边缘区血管生成的影响被引量：4
- 2006年
- 目的探讨脑池内及静脉导入重组腺病毒介导血管内皮细胞生长因子(rAAV—VEGF165)基因对大鼠脑缺血边缘区血管生成的影响。方法用线栓加环扎法建立SD大鼠持续性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。SD大鼠48只,随机分为脑脊液导入组、静脉导入组、单纯梗死组和假手术组,治疗组于术后24h内将rAAV—VEGF165基因通过小脑延髓池或静脉内导入。各组分别于7d和14d断头取脑,CD31免疫组化染色检测脑组织微血管密度。结果各组脑缺血边缘区CD31阳性细胞密度(个／高倍视野,×200)分别为:7d 组:脑脊液导入组92．73±5．18、静脉导入组77．40±5．43、单纯梗死组46．50±5．33和假手术组13．90±1．49(P< 0．05);14d组:脑脊液导入组104．05±4．30、静脉导入组89．88±5．77、单纯梗死组65．33±2．31和假手术组13．90± 1．49(P<0．05)。结论 rAAV—VEGF165基因可以通过脑池内及静脉内导入转染到大鼠缺血脑组织中并表达 VEGF,促进新生血管的形成和侧支循环的建立,治疗脑缺血。
- 饶宜光褚晓凡付学军郑佩娥马可夫黄莲婵
- 关键词：脑缺血血管生成
