- 肾上腺髓质素与缺氧性肺动脉高压的关系被引量：15
- 2001年
- 目的 本研究探讨缺氧对肾上腺髓质素 (AM)合成分泌的影响及AM在缺氧性肺动脉高压中的作用和意义。方法 制备大鼠缺氧性肺动脉高压模型 ,分为对照组和缺氧组 (10 ,2 0 ,30d)。每组 6只。慢性肺心病患者 2 3例 ,对照组 16名。测量肺动脉压力和右心室收缩最大上升速率。应用放射免疫法检测血浆和支气管肺泡灌洗液中AM含量的动态变化。测定慢性肺心病患者急性期和缓解期血浆AM含量变化。结果 缺氧组实验大鼠肺动脉压和右心室最大上升速率高于对照组(P <0 0 1) ;血浆和支气管肺泡灌洗液中AM含量高于对照组 (P <0 0 1) ,且与肺动脉高压变化趋势一致。慢性肺心病患者不同病期血浆AM亦明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论 AM参与缺氧性肺动脉高压的病理生理过程 ,在肺血管张力调节中起重要作用。
- 于中和孔筠汪盛贤彭坚钱桂生李继成刘晓联杜玉国
- 关键词：肾上腺髓质素缺氧性肺动脉高压病理生理
- 缺氧性肺动脉高压大鼠血浆3种血管舒张肽的实验研究被引量：6
- 2001年
- 目的 探讨缺氧对肾上腺髓质素 (AM)、降钙基因相关肽 (CGRP)和C 型利钠肽 (CNP)合成分泌的影响及它们的相互关系。方法 制备大鼠缺氧性肺动脉高压模型 ,分为缺氧 10、2 0、3 0d组和平原对照组 ,分别测量肺动脉压力和右心室收缩最大上升速率。应用放射免疫法检测血浆中AM、CGRP和CNP含量的动态变化。结果 缺氧促进实验大鼠肺动脉压和右心室最大上升速率升高 ;促进血浆AM、CNP升高和CGRP下降 ,AM与CNP呈正相关 ;与CGRP呈负相关。结论 缺氧导致肺动脉高压形成 ;右心功能随肺动脉高压的变化出现代偿反应 ;AM、CGRP和CNP参与缺氧性肺动脉高压的病理生理过程 ;AM、CGRP和CNP的动态变化可作为判断病情的指标。
- 于中和孔筠钱桂生李继成刘晓联
- 关键词：肾上腺髓质素降钙基因相关肽C-型利钠肽缺氧肺动脉高压
- 结缔组织疾病与肺间质疾病4例报告
- 2001年
- 张利群于中和
- 关键词：间质性肺疾病ILD结缔组织疾病X线表现
- 缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织面积密度变化及其机制的研究被引量：2
- 2003年
- 目的 研究缺氧性肺动脉高压 (HPH)肺组织面积密度变化及其机制。方法 模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,用图像分析、光镜、电镜、组织化学等方法分析、观察缺氧后 10、2 0、30d和平原对照组肺组织面积密度及形态学变化。结果 缺氧后大鼠肺组织面积密度明显增加 ,以 2 0d和 30d为著 ,缺氧 10d时为 2 7.0 8%± 1.2 9%、2 0d时为 31.33%± 0 .72 %、30d时为31.10 %± 1.95 % ,与对照组 ( 2 2 .78%± 1.17% )比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。缺氧 2 0d时与 10d比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,缺氧 30d与 10d比较 ,差异无显著性 ,但其P值 ( 0 .0 5 7)接近显著性水平。大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞 (PⅡ )不同程度肿胀、退变 ,板层体减少或空化 ;肺泡腔表面活性物质 (PS)呈泡沫状。各级小动脉管壁增厚 ;毛细血管内中性粒细胞滞留、嵌塞 ,血小板聚集 ;内皮细胞肿胀 ,基底膜增厚。结论 缺氧可引起大鼠肺组织面积密度增加 ,肺泡有效气体交换面积减少。其变化与PⅡ和PS系统受损所致的肺萎陷、肺血管结构重塑。
- 汪盛贤于中和周颖郑闵琴龚俐简燚
- 关键词：缺氧性肺动脉高压肺组织超微病理
- 缺氧性肺动脉高压大鼠血浆肾上腺髓质素等物质含量的变化被引量：3
- 2001年
- 于中和李继成汪盛贤刘晓联钱桂生
- 关键词：缺氧性肺动脉高压血浆肾上腺髓质素降钙素基因相关肽
- 缺氧性肺动脉高压大鼠肺毛细血管超微结构变化
- 缺氧性肺动脉高压(HPH)是一种较为常见的、发病地域广泛的病症。慢性肺部疾患引起的气道阻塞、低氧环境作业、高原移居人等所致的长期缺氧为主要病因,也是肺源性心脏病发病的中心环节。缺氧引起的肺血管收缩及肺血管结构重塑是HPH...
- 汪盛贤于中和龚俐
- 文献传递
- 5—羟色胺对肺动脉平滑肌细胞在缺氧条件下增殖的作用被引量：8
- 1997年
- 本研究应用细胞培养、3H-TdR掺入、核酸分子杂交、免疫组织化学染色技术，探讨无氧（0％O2＋95％N2＋5％CO2）和／或低氧（2．5～3％O2＋92％N2＋5％CO2）对新生小牛肺动脉平滑肌细胞（PASM）增殖和5-羟色胺转载体基因表达的影响。结果表明：无氧24h可刺激PASM的DNA合成，3H-TdR的掺入增加（P＜0．05），加入5-羟色胺能非常显著地促进无氧PASM增殖（P＜0．001），而对常氧PASM无明显促增殖作用，无氧5-羟色胺组与单纯无氧组相比，3H-TdR掺入值增加也非常显著（P＜0．01）；免疫组织化学染色分析证实无氧组PASM5-羟色胺含量较常氧组明显减少（P＜0．001），分子杂交显示无氧组和低氧组5-羟色胺转载体mRNA表达较常氧组显著增加（PM＜O．01）。结果提示：缺氧时5-羟色胺促进PASM增殖，5-羟色胺转载体基因表达增加，可能是缺氧肺动脉高压形成的机制之一。
- 刘健王培勇罗德成于中和孙秉庸
- 关键词：缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖
- 缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响被引量：2
- 1998年
- 目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ＜００１），二种细胞内ｃＧＭＰ含量均显著降低（Ｐ＜００１）。缺氧对二种细胞内ｃＡＭＰ含量无显著影响，但能增加ＰＡＳＭ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１），降低ＰＡＥＣ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１）。ＮＯ合酶抑制剂硝基精氨酸对二种细胞的ｃＡＭＰ含量均无显著影响，但能使常氧培养的ＰＡＥＣ和缺氧培养的ＰＡＳＭ细胞内的ｃＧＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的相互作用可引起第二信使系统传递的变化；
- 王培勇刘健于中和许蜀闽王俊元孙秉庸
- 关键词：缺氧肺动脉环核苷酸内皮细胞平滑肌细胞
- 缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管病变及其机制的实验研究被引量：12
- 2001年
- 模拟海拔 5km高原连续缺氧 ,制备缺氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠动物模型 ,应用光镜、电镜、组织化学等方法 ,研究缺氧后 10、2 0、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制。发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄 ,尤以 2 0天为著。主要表现为中膜平滑肌细胞 (SMC)增生 ,内弹力膜增厚 ,外膜胶原纤维增多。肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化 ,使肌型动脉数量增加 ;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著 (P <0 0 1)。缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚 ;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低 ,饮泡增多 ,有的胞质形成乳头突向腔面 ;多数毛细血管充血、瘀血 ,中性粒细胞嵌塞 ,血小板聚集。表明缺氧可引起肺血管结构重塑 ,肺血流阻力增加 ,导致HPH。肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生。
- 汪盛贤于中和潘传敬钱桂生刘宽宇马建新
- 关键词：肺动脉高压缺氧超微病理
- 缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响被引量：10
- 1998年
- 血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，两者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（PAECs）和肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。PASMCs常氧条件培养基（CM）可使PAECs的3H－TdR掺入降低约58％（P＜0．01），缺氧CM对PAECs的3H－TdR掺入无明显的抑制作用；PAECs的常氧CM使PASMCs的3H－TdR掺入升高约60％，缺氧CM则明显抑制PASMCs的3H－TdR掺入（降低27％，P＜0.01）。PAECs和PASMCs混合培养24h后，常氧条件下混合细胞的相对3H-TdR降低22％（P＜0.01），2.5％O2和0％O2缺氧条件下，相对3H-TdR掺入分别升高75％和44％（P＜0.01，与常氧组相比）。与单独培养组相比，常氧或0％O2条件下共培养24h末，PASMCs的3H－TdR掺入分别升高18％和26％（P＜0．05），常氧组GI期细胞减少，G2／M期细胞增多（P＜0．01），缺氧组G1和S期细胞增多，G2／M期细胞减少（P＜0．01）；PAECs的3H-TdR掺入降低24％和38％（P＜0．01），G1和S期细胞增多，G2／M期细胞大幅度减少（P＜0.01）。上述结果表明PAECs和PASMCs在细胞增殖方面存在复杂的调节关系，其调节在缺氧时发生改变，这种改变可能参与缺氧性肺动脉高压的发生。
- 王培勇刘健于中和许蜀闽王俊元孙秉庸
- 关键词：缺氧肺动脉内皮细胞平滑肌细胞
