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周恒

作品数:3 被引量:10H指数:2
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血
  • 3篇脑缺血
  • 3篇灌注
  • 2篇电针
  • 2篇电针预处理
  • 2篇预处理
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 1篇胆碱能抗炎通...
  • 1篇烟碱
  • 1篇因子-1
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇灶性
  • 1篇灶性脑缺血
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪因子
  • 1篇神经元
  • 1篇鼠脑
  • 1篇鼠脑缺血再灌...

机构

  • 3篇第四军医大学...
  • 1篇西安交通大学...

作者

  • 3篇周恒
  • 3篇王强
  • 2篇魏海东
  • 2篇熊利泽
  • 2篇王枫
  • 1篇钟海星
  • 1篇李立亚
  • 1篇张巧梅
  • 1篇高子军
  • 1篇张治
  • 1篇汪惠文
  • 1篇白福海
  • 1篇段海峰
  • 1篇马治

传媒

  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 1篇神经解剖学杂...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元pSTAT3蛋白表达的影响被引量:6
2013年
目的评价电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元磷酸化信号转导及转录激活因子3(pSTAT3)蛋白表达的影响。方法成年雄性SD大鼠45只,体重280~320g,采用随机数字表法,将其随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注组和电针预处理组(n=15)。局灶性脑缺血再灌注组采用线栓阻塞颈总动脉和颈外动脉24h恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针预处理组电针刺激百会穴30min,处理后24h时制备模型,再灌注24h时进行神经行为学评分,随后处死大鼠取脑测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比,采用免疫荧光染色和WeSternblot法检测缺血半暗带皮质神经元pSTAT3蛋白的表达。结果与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注组和电针预处理组神经行为学评分降低,脑梗死体积百分比增加,皮质神经元pSTAT3蛋白表达上调(P〈0.05);与局灶性脑缺血再灌注组比较,电针预处理组神经行为学评分升高,脑梗死体积百分比减少,皮质神经元pSTAT3蛋白表达上调(P〈0.05)。结论电针预处理通过上调皮质神经元pSTAT3蛋白的表达减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。
周恒魏海东王枫高子军张巧梅王强熊利泽
关键词:电针大脑皮质STAT3转录因子
胆碱能抗炎通路在电针预处理调控脑缺血再灌注大鼠小胶质细胞活化状态中的作用被引量:4
2016年
目的:观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞活化状态的影响并探讨其机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为7组,分别为假手术组(Sham),脑缺血再灌注组(MCAO),电针(EA)+MCAO组,烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)PHA-543,613+MCAO组,溶剂(Vehicle)+MCAO组,α7nAChR抑制剂α-BGT+EA+MCAO组,溶剂+EA+MCAO组。脑缺血再灌注后3 d取材,运用Western Blot技术以及免疫荧光技术检测脑缺血半暗带小胶质细胞经典激活状态(M1型)及选择性激活状态(M2型)特异性标志分子的表达水平。结果:(1)与MCAO组比较,电针预处理组(EA+MCAO)M1型小胶质细胞标志分子iNOS表达下调(P<0.05),M2型小胶质细胞标志分子Arginase表达上调(P<0.05);(2)α7nAChR激动剂PHA-543,613可模拟电针预处理的作用,使小胶质细胞由M1型向M2型转化;α7nAChR抑制剂α-BGT逆转了电针促进小胶质细胞由M1型向M2型转化的作用。结论:电针预处理可以使脑缺血再灌注后小胶质细胞由M1型向M2型转化,α7nAChR参与了电针预处理对小胶质细胞活化状态改变的过程。
马治白福海周恒和姗段海峰王强
关键词:小胶质细胞电针脑缺血再灌注
外源性脂肪因子-13对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
2014年
目的:评价外源性脂肪因子-13对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 SPF级SD雄性大鼠58只,6~8周龄,体重250~320 g ,采用随机数字表法,将其分为7组:假手术组(S组,n=10)、脑缺血再灌注组(I/R组,n=10)、二甲基亚砜组(D组,n=6)、1 nmol脂肪因子-13组(A1组,n=6)、5 nmol脂肪因子-13组(A5组,n=10)、5 nmol脂肪因子-13+PI3K抑制剂LY294002组(A5+LY组,n=10)和10 nmol脂肪因子-13组(A10组,n=6)。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,A1组、A5组、A5+LY组、A10组和D组于脑缺血前30 min侧脑室注射相应剂量的脂肪因子-13、脂肪因子-13+LY29400210 nmol ,或等容量二甲基亚砜。于再灌注24、72 h时进行神经行为学评分(NBS评分),于再灌注24 h时处死大鼠,取脑组织,进行细胞凋亡计数,并测定磷酸化糖原合酶激酶-3β(pGSK-3β)表达。再灌注72 h时处死大鼠,确定脑梗死体积。结果与S组比较,I/R组各时点NBS评分降低,脑梗死体积增大,脑组织神经细胞凋亡计数升高,脑组织pGSK-3β表达上调( P<0.05或0.01);与I/R组比较,A5组和A10组NBS评分升高,脑梗死体积减少,A5组脑组织神经细胞凋亡计数减少,脑组织pGSK-3β表达上调( P<0.05);与A5组比较,A5+LY组NBS评分降低,脑梗死体积增大,脑组织pGSK-3β表达下调( P<0.05)。结论外源性脂肪因子-13可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与激活PI3K信号通路从而促进GSK-3β失活有关。
张治王强魏海东周恒汪惠文李立亚钟海星王枫熊利泽
关键词:再灌注损伤
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