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游泳训练对apoE基因缺陷鼠血脂代谢的反常作用被引量：10: 2000年; 观察了运动训练对纯合子ａｐｏＥ缺陷鼠脂质代谢的影响，结果表明，游泳１２周（２ｈ × ６ｄ／ｗ）后，正常Ｃ５７Ｂ／６Ｊ鼠ＴＣ、ＬＤＬ和ＴＧ均显著降低，结果分别为ＴＣ（６８．０３±１１．８９ｍｇ／ｄ１，５１．４２±１２．５９ｍｇ／ｄｌ，Ｐ＜０．０５％）、ＬＤＬ（２６．０２±５．７９ｍｇ／ｄｌ，１４．８１±８．６５ｍｇ／ｄｌ，Ｐ＜０．０５）和ＴＧ（７５．５２±１２．３１ｍｇ／ｄｌ，３９．２５±３．７３ｍｆｇ／ｄｌ，Ｐ＜０．０１），ａｐｏＥ缺陷鼠ＴＣ、ＬＤＬ和ＴＧ则显著升高，结果分别为ＴＣ（４５９．６９±１４４．１６ｍｇ／ｄｌ，７６５．３２±１５０．３５ｍｇ／ｄｌ，Ｐ＜０．０１、ＬＤＬ（３５０．６０±１０２．１５ｍｇ／ｄｌ，６８８．８５±１４７ｍｇ／ｄｌ，Ｐ＜０．０１）和ＴＧ（７２．１８±１７．４５ｍｇ／ｄｌ，１３０．６４±２５．９５ｍｇ／ｄｌ，Ｐ＜０．０１）。运动训练后ａｐｏＥ缺陷鼠血浆ＴＣ、ＴＧ和ＬＤＬ水平升高，与ａｐｏＥ缺陷鼠体内脂质经ａｐｏＥ依赖的受体途径清除障碍有关。提示当ａｐｏＥ基因缺陷时，依靠有氧训练改善血脂状况的效果不佳。; 李晖李可基张宝慧拾景达; 关键词：有氧训练脂代谢游泳训练

递增负荷运动至力竭大鼠肾脏自由基产生及氧化抗氧化能力的研究被引量：49: 1999年; 以大鼠增负荷力竭性运动为模型，利用低温电子自旋共振（ＳＥＲ）技术，分别于安静时、运动中、运动后即刻、运动后３０ｍｉｎ、２ｈ、４ｈ、８ｈ提取大鼠肾组织，测定氧自由基（ＯＦＲ）信号强度，同时测定ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量，结果表明：①运动后恢复期３０ｍｉｎ，肾脏ＯＦＲ信号强度升高明显，提示运动性肾缺血及恢复期再灌注诱导的黄嘌呤氧化酶机制可能是肾组织ＯＦＲ生成的主要来源；②在运动过程中及恢复期ＯＦＲ改变与ＳＯＤ变化趋势基本吻合，提示肾内源性ＳＯＤ在防止ＯＦＲ损伤中起重要作用；③肾脏ＭＤＡ于运动后２ｈ出现峰值，而ＯＦＲ则于恢复期３０ｍｉｎ升至最高，说明除肾脏自身产生活性氧诱导脂质过氧化以外。; 李晖辛东李静先陈家琦卢景芬; 关键词：氧自由基 LPO 肾脏递增负荷运动

力竭性运动时大鼠脑组织自由基产生及氧化、抗氧化能力的动态观察被引量：54: 1999年; 以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，利用低温电子自旋共振（ＥＳＲ）技术，分别测定安静时、运动过程中、运动后即刻、运动后恢复期３０ｍｉｎ、２ｈ、４ｈ及８ｈ脑组织的氧自由基（ＯＴＲ）信号强度，同时测定ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量。结果显示：脑组织在运动过程中ＯＦＲ信号强度逐渐增加，并具有运动强度依赖的阶段性，恢复期４小时达到高峰；ＳＯＤ活性运动时无明显改变，恢复期２ｈ升至峰值；脂质过氧化水平（ＭＤＡ）在整个运动过程中及恢复期无显著变化。提示该运动模型所引起的脂质过氧化尚未累及中枢神经系统，并且脑组织可能存在重要而有效的抗氧化体系。; 辛东李晖李静先陈家琦卢景芬; 关键词：氧自由基脂质过氧化力竭运动

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李晖

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