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李英

作品数:42 被引量:182H指数:8
供职机构:重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目重庆市卫生局科研项目更多>>
相关领域:医药卫生电子电信更多>>

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 8篇会议论文

领域

  • 40篇医药卫生
  • 1篇电子电信

主题

  • 17篇护理
  • 9篇宫颈
  • 9篇宫颈癌
  • 7篇放疗
  • 6篇颅内
  • 6篇化疗
  • 5篇同步放化疗
  • 5篇放化疗
  • 4篇动脉瘤
  • 4篇术期护理
  • 4篇肿瘤
  • 4篇并发
  • 3篇调强
  • 3篇调强放疗
  • 3篇血管
  • 3篇直肠
  • 3篇直肠癌
  • 3篇手术
  • 3篇细胞
  • 3篇疗效

机构

  • 41篇重庆医科大学...
  • 2篇重庆市第三人...
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇重庆市第五人...

作者

  • 41篇李英
  • 11篇黄维
  • 7篇姜庆丰
  • 5篇谭本旭
  • 2篇张涛
  • 2篇戴晓波
  • 2篇李甲初
  • 2篇陈晓品
  • 2篇徐亚丽
  • 2篇孙晓川
  • 2篇罗弋
  • 2篇张幸平
  • 2篇龙强
  • 2篇霍钢
  • 2篇田丽娟
  • 2篇肖英
  • 1篇李琦
  • 1篇李龙浩
  • 1篇刘晓娅
  • 1篇李旭

传媒

  • 5篇世界今日医学...
  • 3篇激光杂志
  • 3篇中国医学物理...
  • 3篇重庆医科大学...
  • 2篇现代护理
  • 2篇现代医药卫生
  • 2篇肿瘤
  • 2篇护士进修杂志
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中华放射肿瘤...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇中国脑血管病...
  • 1篇国际放射医学...
  • 1篇医学信息(中...
  • 1篇2006年全...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 12篇2016
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 5篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2002
42 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Krüppel样转录因子8在肝细胞癌中经PI3K/Akt通路调控VEGFA的表达被引量:17
2014年
目的 :探讨肝细胞癌中Krüppel样转录因子8(Krüppel-like transcription factor 8,KLF8)对血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)表达的调控作用及其可能的分子机制。方法 :采用免疫组织化学染色法检测配对的肝细胞癌及癌旁组织中KLF8与VEGFA的表达,分析两蛋白表达水平之间的相关性。将重组质粒pc DNA3.1-KLF8及其对照质粒分别转染人肝癌SMMC7721细胞后,采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测SMMC7721细胞中VEGFA及磷酯酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)/Akt通路相关蛋白磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)、磷酸化磷酸肌醇依赖激酶1(phospho-phosphoinositide-dependent kinase 1,p-PDK1)和磷酸化染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物(phospho-phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,p-PTEN)的表达水平;同时,蛋白质印迹法检测PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对过表达KLF8的SMMC7721细胞中VEGFA蛋白表达的作用。采用鸡胚绒毛尿囊膜模型检测上调KLF8表达的SMMC7721细胞对鸡胚血管生成的诱导作用。结果 :与癌旁组织相比,KLF8与VEGFA蛋白在肝细胞癌组织中表达水平均明显升高(P<0.01)。肝癌组织中,KLF8与VEGFA蛋白表达之间具有正相关性(r=0.622,P<0.01)。与对照组相比,转染pc DNA3.1-KLF8的SMMC7721细胞中,KLF8、VEGFA、p-Akt、p-PDK1和p-PTEN蛋白的表达水平均升高(P<0.05);LY294002可抑制KLF8过表达的SMMC7721细胞中VEGFA的表达(P<0.05)。上调KLF8表达的SMMC7721细胞具有更强的诱导鸡胚血管生长的作用(P<0.01)。结论 :KLF8基因在肝细胞癌中可能通过PI3K/Akt信号通路诱导VEGFA的表达,进而调控肿瘤血管新生。
成撒诺徐亚丽戴晓波李英张涛陈晓品李甲初张幸平
关键词:血管内皮生长因子A
特发性肺纤维化合并肺癌的放射治疗
2023年
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的间质性肺疾病,以肺组织慢性进行性纤维化为特征,IPF急性加重(acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis,AE-IPF)时患者可因呼吸功能急剧恶化而死亡^([1])。放射性肺损伤(radiation induced lung injury,RILI)是胸部放射治疗中最常见的并发症。
王昊李龙浩李英
关键词:特发性肺纤维化间质性肺疾病合并肺癌放射性肺损伤急性加重
中晚期宫颈癌患者调强放疗与同步推量调强放疗预后比较被引量:3
2016年
目的 探讨同步推量调强放疗(SIB-IMRT)技术治疗中晚期宫颈癌患者的不良反应、远期疗效及相关预后因素。方法 回顾性分析2009年1月至2015年6月收治的277例中晚期未手术的宫颈癌患者,其中70例行IMRT,207例行SIB-IMRT。比较中晚期宫颈癌患者行IMRT与SIB-IMRT后的不良反应,并进行远期疗效及预后因素分析。采用Kaplan-Meier法计算生存率,Cox法行多因素预后分析。结果 IMRT组与SIB-IMRT组的随访率均为100%。与IMRT相比,SIB-IMRT未增加患者直肠及膀胱的急性毒性反应(χ^2=0.306和0.971,P均〉0.05)和远期毒性反应(χ^2=0.014和0.381,P均〉0.05)。IMRT组及SIB-IMRT组患者1年总生存率(OS)分别为100%和99.5%,3年OS分别为75.0%和84.7%,差异无统计学意义(χ^2=0.339和0.674,P均〉0.05)。患者年龄和治疗前淋巴结状态是所有入组患者(χ^2=7.971和15.938,P均〈0.05)及SIB-IMRT组患者(χ^2=7.503和10.048,P均〈0.05)生存的预后影响因素。结论 初步结果表明SIB-IMRT技术安全可行,且可以减少后装治疗次数,减轻患者后装治疗的不适及痛苦。对于中晚期宫颈癌患者,SIB-IMRT是一种可尝试的外照射技术。
黄维李英龙强鲁文力姜庆丰谭本旭田丽娟罗弋肖英方文姬
关键词:预后调强放射治疗
基于4DCT的肺功能成像在肺部肿瘤放射治疗中的应用进展
2023年
放射性肺炎是目前肺癌放疗中不可忽视的不良反应。有研究推荐将功能成像技术引入肺癌放疗计划中,其中4DCT因其操作简便、空间分辨率高、不需要额外费用等优点,相比于单光子发射计算机断层扫描(SPECT)-CT、正电子发射计算机断层扫描(PET)-CT、MRI在肺癌的放疗中有更好的应用前景。利用4DCT获取患者的肺功能状态,一方面可以预测放射性肺不良反应,有助于临床医生及早干预,另一方面有助于进行功能肺回避的放疗,减少正常肺组织的损伤,减轻胸部不良反应,可能在未来具有更广泛的应用价值。本文就近年来基于4DCT的功能肺成像算法及肺癌放射治疗应用的研究进展做一综述。
钟文静李英崔海霞
关键词:放射性肺炎四维CT
神经外科护理风险的分析及防范对策
李英
鞍区肿瘤术后水钠代谢紊乱的护理观察被引量:20
2004年
目的探讨鞍区肿瘤术后水钠代谢紊乱的护理观察。方法对25例鞍区肿瘤术后发生水电解质紊乱患者的临床资料进行回顾性分析。结果垂体瘤14例,颅咽管瘤5例,脑膜瘤4例,上皮样囊肿1例。发生尿崩症15例,SIADH 3例,CSW 4例,高钠血症6例(3例伴尿崩症)。23例水电解质失衡得以纠正,死亡1例,1例自动出院。结论鞍区肿瘤术后水钠代谢的管理应做到重视、警惕,早期采取监测措施,及时纠正,这样可提高原发疾病的疗效。
李英
关键词:鞍区肿瘤术后水钠代谢紊乱护理
脑动静脉畸形血管内栓塞治疗并发症的预防护理被引量:4
2005年
李英
关键词:脑动静脉畸形血管内栓塞并发症护理
气管插管堵塞致呼吸道梗阻1例的教训
2002年
李英
关键词:脑外伤气管插管呼吸道阻塞病例报告
中晚期宫颈癌患者接受不同调强放疗临床疗效分析
黄维李英龙强鲁文力姜庆丰田丽娟肖英罗弋刘晓娅
转化生长因子β1及其与放射性肺损伤的相关性研究进展被引量:3
2019年
肺是一个由40多种细胞组成的器官。单独来看,这些细胞具有射线抵抗性,但当它们作为一个整体器官时修复能力差,这就意味着肺不能耐受高剂量的放疗,是胸部肿瘤放疗主要的剂量限制器官[1]。在胸部肿瘤的放疗中,放射性肺损伤(RILI)是常见的并发症,包括早期的放射性肺炎和晚期的肺纤维化[1]。目前,RILI的发生机制未完全阐述清楚,相关研究发现电离辐射产生的活性氧自由基(ROS)可使DNA双链断裂,致肺泡上皮细胞、血管内皮细胞受损,大量炎症细胞及炎性因子渗出,在早期产生炎性反应[2],晚期成纤维细胞大量聚集、增殖、分化,细胞外基质沉积过多形成肺纤维化,最终形成不可逆的肺功能丧失[3]。RILI的发生严重影响了患者的生活质量和生存期,同时限制了临床使用更高、更有效的照射剂量来控制肿瘤。
伍万春李英
关键词:转化生长因子Β1放射性肺炎肺纤维化
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