王玉娇
- 作品数：17 被引量：118H指数：7
- 供职机构：延边大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省中医药管理局中医药科技项目吉林省科技发展计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程生物学农业科学更多>>
- 榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖诱导的大鼠前DIC的保护作用研究
- 目的:研究榆干离褶伞（Lyophyllum ulmarium，L.u）溶栓酶对脂多糖诱导的大鼠前弥散性血管内凝血模型的保护作用。 方法:(1)细胞实验:以10μg/L的脂多糖(Lipopolysaccharide，LP...
- 王玉娇
- 关键词：脂多糖
- 文献传递
- 草苁蓉多糖对肝细胞氧化损伤的保护作用
- 目的:从细胞水平研究草苁蓉多糖（BRPS）对氧化损伤肝细胞的保护作用机制。 方法: H2O2诱导人肝细胞损伤模型，采用四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法检测BRPS对肝细胞毒理作用;测定培养液上清谷草转氨酶（AST）、谷丙...
- 王玉娇
- 关键词：肝细胞
- 文献传递
- 两种细胞建立肝细胞氧化损伤模型比较被引量：19
- 2015年
- 目的比较过氧化氢诱导人肝癌细胞株（Hep G2）与正常肝细胞株（Chang liver）建立的肝细胞氧化应激损伤模型。方法用不同浓度过氧化氢诱导Hep G2细胞和Chang liver细胞氧化应激损伤,采用噻唑蓝法检测细胞生长抑制率;分光光度法测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性,以及肝细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）含量。结果作用时间在0.5~4 h时,在75~600μmol/L浓度范围内,过氧化氢可浓度和时间依赖性地抑制2种肝细胞增殖,促使细胞内AST、ALT和LDH向培养液中释放;细胞中SOD和GSH活性明显降低,MDA含量明显升高,表明2种肝细胞氧化损伤模型构建成功;选择300μmol/L H2O2作用4 h为致Hep G2和Chang liver细胞氧化应激损伤的最佳条件,结果显示,Hep G2和Chang liver细胞的生长抑制率分别为62%和76%,培养液中ALT、AST、LDH活性分别为（18.2±0.2）、（34.2±4.6）、（544.2±26.8）和（19.1±0.1）、（30.3±2.5）、（536.8±22.3）U/L,细胞中MDA含量分别为（7.8±0.9）和（8.6±1.1）nmol/mgprot。结论Hep G2与Chang liver细胞均可用于氧化应激细胞损伤模型的制备。
- 金明王玉娇金梅花全吉淑
- 草苁蓉多糖对HepG2细胞氧化应激的抑制作用被引量：4
- 2016年
- 研究草苁蓉多糖(BRPS)对过氧化氢(H_2O_2)所致HepG2细胞氧化应激的抑制作用。以HepG2细胞为研究对象,通过H_2O_2诱导细胞氧化应激损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测细胞存活率;比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)活化水平。结果表明,BRPS在质量浓度12.5 mg/L^50 mg/L范围内对HepG2细胞存活率无显著影响,对细胞安全。而H_2O_2诱导使HepG2细胞存活率和抗氧化能力下降,细胞内ERK和JNK磷酸化水平升高。与H_2O_2模型组相比,BRPS预处理可提高细胞存活率;降低培养液中LDH、AST和ALT活性;降低细胞内MDA含量,升高细胞中SOD活性和GSH含量,降低细胞内ERK和JNK磷酸化水平。提示,BRPS对H_2O_2所致HepG2细胞氧化应激具有抑制作用,减轻其细胞损伤。
- 全吉淑王玉娇尹基峰高峰尹学哲
- 关键词：草苁蓉多糖氧化应激HEPG2
- 草苁蓉多糖对张氏肝细胞氧化损伤保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨草苁蓉多糖对过氧化氢(H_2O_2)致张氏肝细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法以张氏肝细胞为研究对象,用H_2O_2诱导建立细胞氧化应激损伤模型,噻唑蓝法检测细胞存活率;分光光度法测定细胞外液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及细胞中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与对照组比较,模型组肝细胞存活率[(52.5±1.2)%]下降,细胞外液中ALT、AST、LDH活力[分别为(23.5±2.9)、(29.4±2.9)、(595.4±5.6)U/L]升高,细胞中SOD活性和GSH含量[分别为(163.1±6.1)U/mg prot、(8.91±1.26)mg/g prot]下降,丙二醛含量[(12.6±2.6)nmol/mg prot]升高;与模型组比较,50 mg/L草苁蓉多糖组肝细胞存活率[(79.0±5.5)%]升高,细胞外液中ALT、AST、LDH活力[分别为(10.4±2.9)、(14.4±3.2)、(374.4±12.5)U/L]降低,细胞中SOD活性和GSH含量[分别为(323.6±17.3)U/mg prot、(15.4±0.52)mg/g prot]升高,细胞MDA含量[(6.93±0.75)nmol/mg prot]降低。结论草苁蓉多糖对H_2O_2所致张氏肝细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与提高细胞抗氧化能力有关。
- 尹学哲王玉娇尹基峰金梅花全吉淑
- 关键词：草苁蓉多糖
- 大豆异黄酮和皂甙对D-氨基半乳糖所致肝损伤小鼠肝脏抗氧化活力的影响被引量：4
- 2014年
- 为研究大豆异黄酮和皂甙对D-氨基半乳糖(GalN)所致小鼠急性肝损伤的保护作用以及对肝脏抗氧化活力的影响,将试验小鼠随机分为正常组、模型组、大豆异黄酮组、大豆皂甙组及联苯双脂组(阳性对照组)。每日给药1次,连续7 d。试验末期,腹腔注射GalN建立小鼠急性肝损伤模型,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)以及肝脏过氧化脂质(LOOH)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果表明:大豆异黄酮和皂甙降低GalN所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,增高血清ALB水平,减少肝LOOH和MDA含量,升高肝组织GSH水平和SOD、CAT、GPx活性。大豆异黄酮和皂甙对GalN所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。
- 尹学哲金延华王玉娇全吉淑
- 关键词：异黄酮皂甙肝损伤
- 祁州漏芦对四氯化碳所致肝脏氧化应激和DNA损伤的影响被引量：10
- 2013年
- 目的研究祁州漏芦水提物对四氯化碳诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的影响。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双脂组及祁州漏芦水提物高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射四氯化碳建立急性肝损伤模型。比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性及肝脏过氧化脂质、丙二醛、还原型谷胱甘肽水平及过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性,电泳法检测小鼠肝细胞DNA损伤情况。结果祁州漏芦水提物明显降低四氯化碳致急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性;降低肝组织肝脏过氧化脂质和丙二醛水平;升高肝组织过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、总超氧化物歧化酶、Mn-超氧化物歧化酶活性和还原型谷胱甘肽水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性;并减少肝细胞DNA损伤程度。结论祁州漏芦水提物对四氯化碳致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其降低肝组织氧化应激和DNA损伤有关。
- 宋昊赵文玺王玉娇全吉淑
- 关键词：漏芦四氯化碳肝损伤氧化应激DNA损伤
- 榆干离褶伞溶栓酶对内皮细胞损伤大鼠模型的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨榆干离褶伞溶栓酶对肾上腺素致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法采用注射肾上腺素结合冰浴的方法制备大鼠血管内皮细胞损伤模型,检测血液循环内皮细胞数(CEC)和血浆血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素E_(1α)(6-keto-PGE_(1α))、组织纤溶酶原激活物(t-PA)以及抗凝酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的含量。结果模型组的CEC和TXB_2水平较正常组明显增高,且t-PA和AT-Ⅲ含量下降。用药组可减少CEC和TXB_2水平,提高6-keto-PGE_(1α)、t-PA和AT-Ⅲ含量。结论榆干离褶伞溶栓酶对血管内皮细胞起保护作用。
- 王玉娇周广亮沈明花
- 关键词：血管内皮细胞
- 榆干离褶伞溶栓酶对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护机制研究被引量：4
- 2017年
- 目的:研究榆干离褶伞(Lyophyllum ulmarium,LU)溶栓酶对氧化应激所致损伤血管内皮细胞的保护机制研究。方法:以过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氧化损伤,通过甲基噻唑基四唑(MTT)法和细胞培养上清液的乳酸脱氢酶(LDH)活性来分析细胞损伤程度;ELISA方法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;硝酸还原酶法测定细胞NO含量;Western印记法检测NF-κB p65、iNOS和eNOS蛋白表达。结果:LU溶栓酶预处理后显著提高细胞存活率,抑制过氧化氢所致的LDH、TNF-α和NO水平的升高,同时抑制NF-κB、p-NF-κB、iNOS和eNOS的表达。结论:LU溶栓酶对血管内皮细胞的保护作用是通过下调NF-κB信号通路来实现的。
- 王玉娇周广亮刘雪沈明花
- 关键词：血管内皮细胞氧化应激炎症核转录因子ΚB
- 草苁蓉水萃取物对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用被引量：39
- 2013年
- 目的:研究草苁蓉水萃取物(BRAF)对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用。方法:将实验小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组(50 mg.kg-1)及BRAF高、低剂量组(200,100 mg.kg-1)。每日给小鼠灌胃水飞蓟素或BRAF 1次,共7 d。实验末期,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果:BRAF明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST和ALP水平,减轻肝组织损伤,升高肝脏SOD,CAT,GPx和GSH水平,升高肝线粒体SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,降低肝匀浆及线粒体MDA含量。结论:BRAF降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用。
- 赵文玺金梅花李天王玉娇全吉淑
- 关键词：草苁蓉肝损伤
