黄琴
- 作品数：22 被引量：56H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 早期妊娠胎盘绒毛植入合并子宫静脉血管瘤一例并文献复习被引量：3
- 2011年
- 胎盘植入是产科严重的并发症,绒毛植入则发生在怀孕早期,通常在产前难以诊断,子宫血管瘤亦较罕见,且缺乏特异性临床表现,若治疗不当均可能危及生命。现报道早期妊娠胎盘绒毛植入合并子宫静脉血管瘤1例,希望临床医师提高警惕,做到早期诊断,合理治疗。一。
- 黄琴明蕾徐望明
- 关键词：绒毛植入静脉血管瘤子宫胎盘绒毛妊娠胎盘
- 新近细胞死亡形式——铁死亡发生的机制及其潜在信号通路的研究进展被引量：2
- 2020年
- 铁死亡是新近发现的一种程序性死亡形式,与凋亡、坏死、自噬等死亡程序不同,其病理特征主要表现为铁离子依赖性脂质过氧化物的蓄积,典型的形态学表现为细胞容积皱缩、线粒体膜面积增加等。铁死亡的机制可能主要与脂质及脂质过氧化物蓄积、氨基酸抗氧化系统失衡、铁离子代谢紊乱等有关,其中甲羟戊酸信号、转硫信号、热激蛋白信号可能是铁死亡程序的重要途径。铁死亡与多种疾病的发生密切相关,但其具体机制尚未完全阐明。了解铁死亡基本内容、其潜在机制和信号通路可为相应疾病诊疗提供方向。
- 黄琴夏中元雷少青赵博邱珍田立群
- 关键词：氨基酸代谢铁离子脂质过氧化物
- 武汉地区497例少、弱、畸精子或无精子症患者细胞遗传学分析被引量：2
- 2012年
- 目的分析男性不育患者染色体核型。方法对497例少弱畸精子或无精子症患者进行外周血G显带染色体核型分析,并跟踪核型正常者其助孕结局。结果检出染色体核型异常62例,异常率为12.47%(62/497)。其中少、弱、畸、精子症患者306例,核型异常率12.4%(38/306),无精子症患者191例,染色体核型异常率为12.7%(24/191)。结论染色体核型异常是导致男性不育的重要原因。
- 黄琴明蕾马宏莲
- 关键词：男性不育无精子症染色体核型分析
- 铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用被引量：1
- 2022年
- 目的评价铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的H9c2心肌细胞,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、高脂高糖-缺氧复氧组(HFHG+H/R组)和Ferrostatin-1+高脂高糖-缺氧复氧组(Fer-1+HFHG+H/R组)。采用高脂高糖处理12 h,随后缺氧4 h,复氧2 h的方法制备H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。Fer-1+HFHG+H/R组在高脂高糖处理同时加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1,终浓度10μmol/L。于复氧2 h时,采用CCK-8法检测细胞活力,2,4二硝基苯肼显色法检测上清液LDH活性,荧光探针DCFH-DA流式细胞术检测ROS活性,Western blot法检测心肌细胞长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果与C组比较,HFHG+H/R组细胞活力降低,LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平升高(P<0.05),GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05);与HFHG+H/R组比较,Fer-1+HFHG+H/R组细胞活力升高,LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平降低(P<0.05),GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论铁死亡参与了高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的过程。
- 黄琴田立群赵晓帅夏中元
- 关键词：铁低氧
- 缺氧诱导因子-1α在糖尿病肾损害中作用研究进展被引量：2
- 2022年
- 糖尿病肾病是终末期肾病的主要病因,糖尿病患者肾脏处于慢性缺氧状态,对急性缺氧的适应反应受损,遭受急性打击时易发生急性肾损伤。缺氧诱导因子-1α是缺氧调节的关键因子,参与多种重要基因的低氧诱导,在缺氧适应反应中起关键作用。缺氧诱导因子-1α可能参与糖尿病肾脏疾病的发生、发展,可能与糖尿病对急性肾损伤的易损性相关。本文就缺氧诱导因子-1α在糖尿病肾病和糖尿病对急性肾损伤易损性中作用的研究进展作一综述。
- 田立群黄琴张艺陶洁张爱宁田浩夏中元
- 关键词：糖尿病糖尿病肾病急性肾损伤缺氧诱导因子-1Α
- 加强对更年期患者的人文关怀和干预被引量：1
- 2011年
- 更年期综合征已成为严重影响中老年人生活质量的疾病,应呼吁社会对更年期综合征患者给予更多的关注。在临床上,医务工作者应满足四点伦理要求:提高人文素养,建立和谐的医患沟通;营造人性化的诊疗环境;强化伦理意识,打通科学与人文的壁垒;加强健康宣教。
- 黄琴明蕾
- 关键词：更年期综合征人文关怀药物治疗医学伦理医患关系
- 右美托咪定对胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时NLRP3炎症小体的影响被引量：5
- 2019年
- 目的评价右美托咪定对胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时NLRP3炎症小体的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠45只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):假手术组(Sham组)、急性肺损伤组(ALI组)和右美托咪定组(Dex组).采用胸部撞击-失血性休克复苏的方法制备大鼠急性肺损伤模型.Dex组于胸部撞击后股静脉输注右美托咪定5μg·kg^-1·h^-1.于胸部撞击后6h时经股动脉留取血标本检测大鼠动脉血氧分压并计算氧合指数;ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度.股动脉放血处死大鼠并留取肺组织,观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分;采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1和ASC的表达;采用比色法测定LDH和MPO活性.结果与Sham组比较,ALI组和Dex组PaO2和氧合指数降低,肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达上调,肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05);与ALI组比较,Dex组PaO2和氧合指数升高,肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达下调,肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05).结论右美托咪定减轻胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤的机制与抑制NLRP3炎症小体激活,降低炎性反应有关.
- 李灵丰吴晓静孔倩袁敏赵桂华邱珍黄琴夏中元
- 关键词：右美托咪啶急性肺损伤
- 辅助生殖技术后异位妊娠相关因素分析被引量：12
- 2011年
- 目的探讨接受辅助生殖技术(ART)助孕后发生异位妊娠(EP)的相关因素。方法对我中心2006年11月至2010年6月接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)、卵胞浆内单精子注射-胚胎移植(ICSI-ET)、冻融胚胎移植(FET)治疗后发生EP的病例进行回顾性分析。结果 4,219个周期获妊娠1,773例(42.02%),EP 52例,发生率2.93%(52/1,773),其中单纯输卵管妊娠占88.46%(46/52),宫内外同时妊娠3例,发生率5.77%(3/52),宫颈妊娠、卵巢妊娠、宫角妊娠各1例,发生率各占1.92%(1/52);3种ART方式发生率比较,IVF-ET显著高于ICSI-ET和FET(P<0.05),ICSI-ET和FET无统计学差异;异位妊娠史、盆腔手术史、输卵管炎和子宫内膜异位症是发生EP的重要危险因素,胚胎移植数与EP发生无显著相关性。结论输卵管因素是ART后发生EP的主要因素。
- 黄琴明蕾杨菁徐望明
- 关键词：辅助生殖技术异位妊娠
- 玻璃化冻融胚胎移植323个周期临床分析被引量：4
- 2010年
- 目的探讨辅助生殖技术中影响玻璃化冻融胚胎移植结局的相关因素。方法对304例共323个周期的相关资料进行回顾性统计学分析,根据患者年龄、胚胎发育时期、移植日子宫内膜厚度、移植过程是否顺利和解冻后胚胎复苏程度进行分组,比较各类分组的胚胎种植率和临床妊娠率。结果受精第2天冷冻者与受精第3天冷冻者的胚胎种植率和临床妊娠率差异无统计学意义(P>0.05);子宫内膜厚度和移植过程是否顺利组间胚胎种植率及临床妊娠率均无显著性差异(P>0.05);不同年龄和冷冻胚胎复苏程度对胚胎种植率和临床妊娠率有显著影响(P<0.05)。结论在冻融胚胎移植周期,患者年龄和解冻后胚胎质量对妊娠的成功率起主要作用,准备适宜的子宫内膜厚度能提高临床妊娠率。
- 赵庆红杨菁尹太郎解迪黄琴
- 关键词：冻融胚胎胚胎移植妊娠率
- TIPE2在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用被引量：2
- 2018年
- 目的 评价肿瘤坏死因子-α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用.方法 采用随机数字表法将J774A.1巨噬细胞分为4组(n=18):空载对照组(C组)、空载对照组+LPS∕ATP组(C+LPS∕ATP组)、TIPE2过表达组(T组)、TIPE2过表达+LPS∕ATP组(T+LPS∕ATP组).C组和C+LPS∕ATP组用不携带TIPE2的慢病毒感染细胞,T组和T+LPS∕ATP组构建TIPE2过表达稳转细胞系,随后C+LPS∕ATP组和T+LPS∕ATP组加入LPS 1.0μg∕ml,孵育5h后再加入ATP 5.0 mmol∕L孵育1 h.收集细胞,采用Western blot法检测TIPE2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、IL-1β和IL-18的表达;采用流式细胞术检测焦亡细胞百分比;采用ELISA法检测细胞培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18的浓度.结果 与C组比较,C+LPS∕ATP组TIPE2表达下调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05).与T组比较,T+LPS∕ATP组TIPE2表达下调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05).与C+LPS∕ATP组比较,T+LPS∕ATP组TIPE2表达上调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达下调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05).结论 TIPE2可抑制小鼠巨噬细胞焦亡,机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关.
- 孔倩段薇娜李文澜江梦邱珍黄琴李文远吴晓静
- 关键词：细胞死亡
