邱珍
- 作品数：49 被引量：173H指数：7
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同俯卧位通气时间对中重度肺内/外源性ARDS患者的治疗效果被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨中重度肺内/外源性ARDS患者行不同时间俯卧位通气的治疗效果。方法:将中重度30例肺内/30例外源性ARDS患者分别行2h、4h俯卧位通气,观察患者APCHEII评分,氧合指数、胸片吸收情况、心率、平均动脉压、脱机拔管时间,出ICU时间。结果:四组患者APCHEII评分、心率、平均动脉压比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肺内源性ARDS患者行2 h、4 h俯卧位通气均能有效改善患者氧合指数,4 h组较2 h组氧合指数改善、胸片吸收情况更明显,4 h组在脱机时间、转出ICU时间均优于2 h组(P<0.05);肺外源性ARDS患者行2 h、4 h俯卧位通气均能有效改善患者各项指标,但两组间无统计学差异(P>0.05),且均优于肺内源性ARDS患者(P<0.05)。结论:俯卧位通气可改善中重度肺内/外源性ARDS患者的病情,其对肺外源性ARDS患者效果更好,2 h俯卧位通气即能取得较好效果,而肺内源性ARDS患者需更长时间的俯卧位通气改善病情且预后较差。
- 高文蔚赵博邱珍刘恋汪华新
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征俯卧位通气氧合指数
- TIPE2在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用:采用siRNA技术评价被引量：1
- 2019年
- 目的采用小干扰RNA(siRNA)技术评价肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法采用随机数字表法将小鼠J774A.1巨噬细胞分为4组(n=6):非特异性siRNA(Scr-siRNA)组(S组)、Scr-siRNA+LPS/ATP组(S+LPS/ATP组)、TIPE2-siRNA组(T组)和TIPE2-siRNA+LPS/ATP组(T+LPS/ATP组)。各组分别加入相应的siRNA和Lipofectamine2000转染试剂,转染24~48 h,然后S+LPS/ATP组和T+LPS/ATP组加入LPS 1.0 μg/ml,孵育5 h后再加入ATP 5.0 mmol/L孵育1 h。收集细胞,采用Western blot法检测TIPE2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1、包含半胱天冬酶激活和募集域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和Gasdermin D(GSDMD)的表达;收集上清液,测定LDH活性,采用ELISA法检测IL-1β和IL-18的浓度。结果与S组比较,S+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,NLRP3、caspase-1、ASC和GSDMD的表达上调,上清液LDH活性、IL-1β和IL-18的浓度升高(P<0.05)。与T组比较,T+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,NLRP3、caspase-1、ASC和GSDMD的表达上调,上清液LDH活性、IL-1β和IL-18的浓度升高(P<0.05)。与S+LPS/ATP组比较,T+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,NLRP3、caspase-1、ASC和GSDMD的表达上调,上清液LDH活性、IL-1β和IL-18的浓度升高(P<0.05)。结论采用siRNA技术再次证实了TIPE2可抑制小鼠巨噬细胞焦亡。
- 孔倩李珍赵博段薇娜邱珍黄琴李文远吴晓静
- 关键词：巨噬细胞
- REV-ERB激动剂SR9009通过上调SLC7A11/GPX4轴限制铁死亡减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤
- 2023年
- 目的评价时钟基因REV-ERB激动剂SR9009在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其调控铁死亡的潜在机制。方法SPF级健康雄性SD大鼠24只,体质量为90~110g,采用随机数字表法分为糖尿病假手术组(DS组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注+REV-ERB激动剂组(DIR+SR9009组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注+铁死亡激活剂+REV-ERB激动剂组(DIR+Erastin+SR9009组,n=6)。采用腹腔注射1%链脲佐菌素-枸橼酸盐缓冲液40mg/kg的方法制备大鼠2型糖尿病模型。DIR+SR9009组于缺血前6h腹腔注射REV-ERB激动剂SR9009100mg/kg,DIR+Erastin+SR9009组分别于缺血前24h和12h腹腔注射铁死亡激活剂Erastin 15mg/kg,缺血前6h腹腔注射REV-ERB激动剂SR9009100mg/kg。2型糖尿病建模成功继续高脂饲料喂养5周后,采用结扎左冠状动脉前降支30min后恢复血流灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注2h时颈动脉采血后处死大鼠,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoadsordent assay,ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)浓度和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,比色法测定心肌Fe^(2+)、线粒体丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,TTC法检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色法观察病理结果,Western blot法检测心肌REV-ERBα、胱氯酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达水平。结果与DS组比较,DIR组血清cTnI浓度、心肌Fe^(2+)、MDA含量升高,SOD活性降低,REV-ERBα表达升高,SLC7A11和GPX4表达下调(P<0.05);与DIR组比较,DIR+SR9009组血清cTnI浓度、心肌Fe^(2+)、MDA含量降低,SOD活性升高,REV-ERBα表达下调,SLC7A11和GPX4表达升高,心肌梗死面积减少(P<0.05);与DIR+SR9009组比较,DIR+Erastin+SR9009组血清cTnI浓度、心肌Fe^(2+)、MDA含量升高,REV-ERBα表达
- 赵晓帅黄琴田浩邱珍夏中元
- 关键词：时钟基因糖尿病心肌缺血再灌注损伤
- 细胞焦亡在糖尿病心肌缺血再灌注损伤的变化及作用机制被引量：7
- 2017年
- 目的:探究细胞焦亡在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的变化及作用机制。方法:选择成年健康雄性SD大鼠,体重210-230g。大鼠糖尿病模型采用腹腔注射1%链脲佐菌素60mg/kg制备,取造模成功的SD大鼠40只,将其随机分为2组(n=20):糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组);另取非糖尿病大鼠40只,将其随机分为2组(n=20):假手术组(NS组)、心肌缺血再灌注组(NIR组)。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型;NS组、DS组只穿线不结扎。再灌注结束后,采集动脉血样,检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;采用TTC法检测心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织病理学变化;Western Blot法检测NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和IL-1β在心肌组织的表达。结果:DS与NS相比,NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达增加;非糖尿病和糖尿病大鼠在心肌缺血再灌注时,CK-MB和LDH的活性增加,NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达增加;DIR组与NIR相比,心脏病理学损伤加重,心肌梗死面积增加,CK-MB和LDH活性增高,NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达增加。结论:糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注敏感性增加,缺血再灌注损伤加重,其机制可能与NLRP3介导的caspase-1依赖性细胞焦亡的作用密切相关。
- 邱珍夏中元周斌吴洋孟庆涛冷燕
- 关键词：糖尿病心肌缺血再灌注损伤
- NLRP3炎性小体在脂多糖诱导的高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及机制
- 2022年
- 目的 探究NLRP3炎性小体在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的心肌细胞高糖缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤中的作用及机制。方法 取正常对数期生长的H9C2心肌细胞,随机分为4组,即高糖(H)组(n=3)、高糖+缺氧/复氧(H+H/R)组(n=3)、高糖+LPS+H/R(H+LPS+H/R)组(n=3)和BAY11-7082干预高糖+LPS+H/R(H+LPS+BAY+H/R)组(n=3)。采用CCK-8法检测细胞活力,ROS检测试剂盒测定线粒体氧化应激水平,RT-PCR检测细胞NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β的蛋白表达水平。结果 与高糖组比较,H+H/R组细胞活性降低、LDH水平升高、线粒体ROS产生增加,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β的mRNA表达上调,NF-κB、NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β蛋白水平增高(P<0.05);LPS处理后,H/R的高糖心肌细胞损伤进一步加重(P<0.05),而加用BAY11-7082后,LPS加重的损伤得以改善(P<0.05)。结论 BAY11-7082可以抑制NLRP3炎性小体激活,从而减轻LPS介导的H9C2细胞高糖H/R损伤。
- 李璐邱珍张艺田浩夏中元
- 关键词：脂多糖高糖心肌细胞
- 盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时TIPE2-TLR4-MyD88信号通路的影响被引量：2
- 2019年
- 目的评价盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)-Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,8周龄,体重190~210 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、创伤性急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组)。Sham组只麻醉不撞击;ALI组和PHCD组制备胸部撞击致大鼠创伤性急性肺损伤模型;PHCD组大鼠于胸部撞击后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg。于模型制备成功后8 h后处死大鼠取肺,光镜下观察肺组织病理学结果,电镜下观察肺组织超微结构,确定肺组织湿干重(W/D)比值,采用Western blot法检测肺组织TLR4和MyD88表达。结果与Sham组比较,ALI组和PHCD组肺组织W/D比值升高,TIPE2表达下调,TLR4和MyD88表达上调(P<0.05);与ALI组比较,PHCD组肺组织W/D比值降低,TIPE2表达上调,TLR4和MyD88表达下调(P<0.05)。PHCD组肺组织病理学损伤和超微结构损伤较ALI组减轻。结论盐酸戊乙奎醚减轻大鼠创伤性急性肺损伤的机制与激活TIPE2-TLR4-MyD88信号通路有关。
- 段薇娜袁敏孔倩冷燕邱珍黄琴吴晓静
- 关键词：胆碱能拮抗剂急性肺损伤TOLL样受体4髓样分化因子88
- 新近细胞死亡形式——铁死亡发生的机制及其潜在信号通路的研究进展被引量：2
- 2020年
- 铁死亡是新近发现的一种程序性死亡形式,与凋亡、坏死、自噬等死亡程序不同,其病理特征主要表现为铁离子依赖性脂质过氧化物的蓄积,典型的形态学表现为细胞容积皱缩、线粒体膜面积增加等。铁死亡的机制可能主要与脂质及脂质过氧化物蓄积、氨基酸抗氧化系统失衡、铁离子代谢紊乱等有关,其中甲羟戊酸信号、转硫信号、热激蛋白信号可能是铁死亡程序的重要途径。铁死亡与多种疾病的发生密切相关,但其具体机制尚未完全阐明。了解铁死亡基本内容、其潜在机制和信号通路可为相应疾病诊疗提供方向。
- 黄琴夏中元雷少青赵博邱珍田立群
- 关键词：氨基酸代谢铁离子脂质过氧化物
- Nrf2-Gpx4信号通路在参麦注射液减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用:与铁死亡的关系被引量：20
- 2019年
- 目的评价核因子E2相关因子2(Nrf2)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路在参麦注射液减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠48只,体重220~250 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、参麦注射液组(SM组)和参麦注射液+Nrf2抑制剂组(SMM组)采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。S组只穿线不结扎;SM组再灌注前即刻静脉注射参麦注射液9 ml/kg;SMM组缺血30 min前腹腔注射Nrf2抑制剂ML38530 mg/kg,再灌注前即刻静脉注射参麦注射液9 ml/kg。于再灌注120 min时每组随机取6只大鼠,左心室取血后处死,取心尖组织在透射电镜下观察超微结构,采用ELISA法测定血清cTnI浓度,比色法测定心肌组织Fe^2+、MDA含量和SOD活性,Western blot法检测Nrf2、GPX4和长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)的表达,另每组取6只大鼠,测定心肌梗死面积。结果与S组比较,IR组、SM组和SMM组心肌梗死面积、血清cTnI浓度、心肌Fe^2+和MDA含量升高,SOD活性降低,心肌Nrf2和GPX4表达下调,ACSL4表达上调(P<0.05);与IR组比较,SM组心肌梗死面积、血清cTnI浓度、心肌Fe^2+和MDA含量降低,SOD活性升高,Nrf2和GPX4表达上调,ACSL4表达下调(P<0.05),SMM组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与SM组比较,SMM组心肌梗死面积、血清cTnI浓度、心肌Fe^2+含量升高,SOD活性降低,Nrf2和GPX4表达下调,ACSL4表达上调(P<0.05)。结论Nrf2-Gpx4信号通路激活参与了参麦注射液减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程,与抑制铁死亡有关。
- 梅胜兰夏中元吴晓静雷少青孟庆涛邱珍周斌明浩周金剑
- 关键词：NF-E2相关因子2谷胱甘肽过氧化酶皂苷类心肌再灌注损伤细胞死亡
- 自主神经调节在心血管疾病治疗中作用的研究进展被引量：2
- 2022年
- 自主神经调节可通过改变心脏自律性、兴奋性、收缩性、传导性影响心功能。自主神经系统与心肌梗死、心力衰竭和心律失常等心血管疾病的发生和发展密切相关。自主神经调节技术是一种以抑制交感神经张力、增加副交感神经张力为目标的新治疗方法,其中抑制交感神经张力的神经调节方法有胸段硬脊外麻醉、星状神经节阻滞等,增加副交感神经张力的方法有颈迷走神经刺激术、经皮刺激迷走神经耳支等。本文就自主神经调节在心血管疾病治疗中作用的研究进展作一综述。
- 张羽茜李璐田浩赵晓帅邱珍夏中元
- 关键词：心血管疾病自主神经系统迷走神经刺激
- 术前腰椎平片指导老年患者腰-硬联合麻醉穿刺操作的临床效果被引量：5
- 2019年
- 目的 探讨术前腰椎平片指导老年患者腰-硬联合麻醉穿刺的临床效果。方法 选择拟行骨科手术并实施腰-硬联合麻醉的老年患者100例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。观察组参照术前腰椎平片选择麻醉的穿刺点、穿刺方法及进针方向,对照组根据手感选择麻醉的穿刺点、穿刺方法及进针方向。比较两组患者首选穿刺点的穿刺成功率、更换穿刺点后的穿刺总成功率、两次内穿刺成功率及术后72h腰背疼痛发生率。结果 观察组首选穿刺点穿刺成功率及两次内穿刺成功率均高于对照组,术后72h腰背疼痛发生率低于对照组(均P<0.05),而两组更换穿刺点总成功率比较无统计学意义(P>0.05)。结论 参照术前腰椎X线平片对老年患者进行腰-硬联合麻醉的穿刺操作,可提高穿刺准确性及成功率,降低患者术后腰背部疼痛发生率。
- 施福安李忠邱珍夏中元
- 关键词：腰硬联合麻醉穿刺腰椎平片骨科
