付凌云
- 作品数：25 被引量：75H指数：6
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 氧化苦参碱通过抑制心肌细胞焦亡改善脂多糖诱导的心肌损伤
- 2022年
- 目的:探讨氧化苦参碱对脂多糖(LPS)诱导心肌损伤的保护作用及对心肌细胞焦亡的影响。方法:将50只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林(25 mg/kg)阳性对照组及氧化苦参碱低(25 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组,每组10只。各给药组予相应剂量药物灌胃,正常对照组和模型组予相应体积生理盐水灌胃,1次/d,共8 d。第8天给药1 h后腹腔注射LPS建立小鼠心肌损伤模型。采用心脏超声监测小鼠心功能;HE染色观察小鼠心脏组织病理学变化;免疫组织化学染色观察Cleaved Caspase-1表达;ELISA检测小鼠血清IL-18、TNF-α含量;Western Blot检测小鼠心脏组织中焦亡通路关键蛋白(NLRP3、Cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-18、IL-1β)表达。体外实验采用LPS作用原代大鼠心肌细胞12 h,给药组以相应药物预保护1 h,MTT法检测细胞活力;Calcein-AM/PI染色观察心肌细胞焦亡;Western Blot检测焦亡相关蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,体内实验中模型组小鼠出现心功能障碍,心脏组织出现炎性细胞浸润,血清炎症因子含量及焦亡相关蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01);体外实验中,模型组心肌细胞活力显著降低,焦亡相关蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,体内实验中氧化苦参碱能改善心肌损伤小鼠心功能,减少心脏组织炎性细胞浸润,降低血清炎症因子含量及焦亡关键蛋白表达(P<0.05或P<0.01);体外实验中,氧化苦参碱能提高心肌细胞活力,降低焦亡相关蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:氧化苦参碱可改善LPS诱导的心肌损伤,其作用机制可能与抑制心肌细胞焦亡有关。
- 高歌方官琴付凌云徐旖旎徐旖旎刘同征陶玲
- 关键词：氧化苦参碱炎症反应心肌细胞脂多糖心肌损伤
- 环维黄杨星D调控Ca^(2+)/CaMKⅡ信号改善醛固酮诱导心肌细胞损伤的实验研究被引量：2
- 2021年
- 目的探讨环维黄杨星D(cyclovirobuxine D,CVB-D)对醛固酮(aldosterone,ALD)诱导原代大鼠心肌细胞(PNRCMs)损伤的保护作用及其机制。方法通过胰酶消化法提取PNRCMs,以ALD(10μmol·L^(-1))制备PNRCMs损伤模型,给予不同剂量的CVB-D处理后,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Giemsa染色观察细胞形态变化,Flou-4AM荧光探针检测胞内Ca^(2+)浓度,Western blot检测钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ、p-CaMKⅡ)和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-9的表达水平。进一步采用钙离子螯合剂(BAPTA-AM),钙离子载体(A23187)及CaMKⅡ抑制剂(KN93)进行干预处理,分析Bcl-2,Bax,Cleaved caspase-9蛋白的表达变化。结果与ALD组比较,CVB-D可显著恢复细胞活力,改善细胞的病理形态变化,上调Bcl-2/Bax的比值,下调Cleaved caspase-9和p-CaMKⅡ的表达并抑制胞内钙离子累积。进一步研究表明,BAPTA-AM和KN93能促进CVB-D上调Bcl-2/Bax的比值,下调Cleaved caspase-9的表达;而A23187可抑制CVB-D上调Bcl-2/Bax的比值,下调Cleaved caspase-9表达。结论CVB-D可改善ALD诱导的原代心肌细胞损伤,其作用机制与Ca^(2+)/CaMKⅡ信号通路相关。
- 张光琼王声全付凌云徐旖旎罗红陶玲沈祥春李玲
- 关键词：环维黄杨星D醛固酮心肌细胞损伤
- 芭特洛美对烫伤创面修复作用的研究
- 2014年
- 目的:观察芭特洛美对烫伤创面组织再生及愈合的影响。方法:60只SD大鼠随机均分为芭特洛美组及模型组,建立大鼠深Ⅱ度烫伤模型;造模成功后,各组将相应药物均匀涂敷于模型大鼠创面,1次/日,分别在造模后第3、7、14及28天进行创面大体观察,测量创面面积、伤腔容积,观察结痂及脱痂时间,进行创面病理组织学检查。结果:芭特洛美组与模型组比较,创面面积与伤腔容积明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);芭特洛美组痊愈的速度较模型组快;创伤修复过程中芭特洛美组明显促进纤维组织增生。结论:芭特洛美对实验性烫伤创面修复具有促进作用。
- 刘小红付凌云文波沈祥春徐旖旎
- 关键词：烫伤创面修复
- 二甲双胍激活Sirt3信号抑制高糖诱导内皮细胞衰老的实验研究被引量：1
- 2022年
- 目的:研究二甲双胍抑制高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老的作用与机制。方法:传代培养HUVECs,高糖刺激HUVECs 48 h建立血管内皮细胞衰老模型,采用噻唑蓝法(MTT)检测HUVECs活力,2′,7′-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老水平。使用Sirt3抑制剂3-TYP作用HUVECs后,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p53、PAI-1及Sirt3的蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,高糖组中HUVECs的活力降低,细胞内ROS的水平和MDA含量增加,IL-6、TNF-α的分泌量增加,衰老阳性细胞的百分比增加,二甲双胍干预后能明显改善高糖诱导HUVECs的上述变化。3-TYP能显著逆转二甲双胍对p53、PAI-1、Sirt3蛋白表达的调控作用。结论:二甲双胍对高糖诱导的HUVECs衰老具有明显改善作用,其作用机制与激活Sirt3密切相关。
- 方官琴张健张健廖佳佳付凌云刘同征付凌云沈祥春
- 关键词：二甲双胍人脐静脉内皮细胞高糖衰老
- 心脉通胶囊对离体大鼠胸主动脉条的作用及机制
- 2023年
- 目的探讨心脉通胶囊(XMT)对离体大鼠胸主动脉舒张作用的影响及机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察不同浓度XMT(200、400及800 g/L)对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩胸主动脉环的舒张作用及量效曲线的影响;以NE作为血管收缩刺激剂,观察XMT对内钙释放与外钙内流的影响。结果XMT使NE和KCl的量效曲线向右下移动,最大反应性降低;在无钙Kerbs液中,XMT抑制NE诱导内钙释放所诱导的血管收缩反应,对复钙后NE所致的血管持续收缩具有抑制趋势。结论XMT可使离体大鼠胸主动脉条舒张,该作用可能与钙离子拮抗有关。
- 万雯万雯胡晓霞陶玲潘迪陶玲
- 关键词：心脉通胶囊钙离子通道高血压血管舒张
- “黔药进课堂”——谈区域特色的药学专业人才培养被引量：1
- 2019年
- 目的探索能够适应区域医药卫生经济发展需求、具有明显区域特色、专业素质高的药学专业人才对促进贵州省医药事业发展具有重要的意义贵州医科大学药学专业在四十余年的建设实践过程中,逐步明确区域优勞及药学专业定位,与黔药相关产业对接,改革药学专业课程体系,完善师资队伍的建设,增加黔药知识内容,搭建黔药实践平台,并注重学生关于"黔药"的专业理论与实践能力、科研创新能力的培育,在适应贵州区域医药事业对药学人才的专业需求等方面进行积极跟进与分析,探索出了具有区域特色的药学专业教学模式——“黔药进课堂”。
- 甘诗泉康惠陈妍陶玲付凌云潘迪肖潮达沈祥春
- 关键词：药学教育
- 氧化苦参碱抑制p38MAPK磷酸化改善醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖被引量：10
- 2015年
- 目的:研究氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖的作用,并分析其对p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:采用胰酶消化差速贴壁法分离纯化SD新生大鼠CFs做原代培养,建立ALD诱导CFs增殖模型。实验分为空白组(无血清DMEM),ALD组(1×10-7mol·L-1),OMT高、低剂量组(3.78×10-4,7.57×10-4mol·L-1)。波形蛋白免疫细胞化学法鉴定CFs。采用噻唑蓝(MTT)法分析ALD对CFs增殖的量效与时效关系和OMT的抑制作用。实时荧光定量PCR分析p38MAPK mRNA的表达。Western blot分析p-p38MAPK,p38MAPK的蛋白表达。结果:MTT结果提示1×10-7mol·L-1ALD能够诱导CFs的增殖,且在24 h时增殖作用显著,7.57×10-4mol·L-1OMT可显著抑制CFs增殖。OMT对p38MAPK mRNA的水平无影响。OMT能够抑制p-p38MAPK蛋白的表达。结论:OMT可抑制ALD诱导CFs增殖的作用,其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关。
- 付凌云黄海烽徐旖旎张彦燕罗红陶玲陈妍沈祥春
- 关键词：氧化苦参碱醛固酮心肌成纤维细胞丝裂素活化蛋白激酶
- 一种基于Nrf2的环维黄杨星D在糖尿病心肌病中的应用
- 本发明涉及一种基于Nrf2的环维黄杨星D在糖尿病心肌病中的应用，具体涉及运用Nrf2药理学激动剂及抑制剂，以及Nrf2的shRNA及过表达质粒，证明了环维黄杨星D能够通过Nrf2信号改善氧化应激及激动自噬改善糖尿病心肌病...
- 沈祥春蒋朝辉付凌云陶玲
- 文献传递
- 阿司匹林对TGF-β1诱导的心肌成纤维细胞增殖的抑制作用
- 2018年
- 目的:研究阿司匹林(ASA)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导心肌成纤维细胞(CFs)异常增殖的干预作用并探讨其可能的作用机制。方法:通过组织块法以及差速贴壁法获得并培养CFs,免疫细胞化学法检测波形蛋白的表达用于鉴定CFs,建立TGF-β1诱导CFs增殖模型,实验分为对照组(无血清DMEM)、TGF-β1组(TGF-β1,20 ng·mL-1)、TGF-β1+ASA组(ASA,0.5、1、2μmol·L-1)。MTT法检测ASA对TGF-β1诱导CFs增殖的影响,羟脯氨酸含量试剂盒检测细胞内以及培养液上清中羟脯氨酸的含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析Smad2、Smad3蛋白表达的变化。结果:MTT结果显示,与对照组比较,TGF-β1显著诱导CFs增殖,与TGF-β1组相比,ASA可显著抑制TGF-β1诱导的CFs增殖;羟脯氨酸含量检测显示,与对照组比较,TGF-β1组羟脯氨酸含量明显升高,与TGF-β1组相比,ASA可降低其含量;Western blot结果显示,与对照组比较,TGF-β1显著诱导Smad2、Smad3蛋白水平表达升高,与TGF-β1组相比,ASA可显著降低Smad2、Smad3蛋白水平的表达。结论:ASA对TGF-β1诱导的CFs增殖具有显著的抑制作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路下游蛋白Smad2、Smad3的表达相关。
- 甘诗泉徐旖旎徐旖旎沈祥春
- 关键词：阿司匹林转化生长因子Β1心肌成纤维细胞心肌纤维化
- 1,8-桉叶油素对四氧嘧啶诱导胰岛β细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2023年
- 目的:研究1,8-桉叶油素(1,8-Cineole)对四氧嘧啶诱导胰岛β细胞NIT-1损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:利用四氧嘧啶建立NIT-1细胞损伤模型,并以1.25、2.5、5μmol/L1,8-Cineole预处理30 min。实验分为对照组、模型组和1,8-Cineole高、中、低剂量组。采用MTT法、划痕实验分别检测1,8-Cineole对NIT-1细胞损伤的存活率、划痕修复率的影响;生化法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;ELISA检测细胞上清液中胰岛素的分泌情况;Western Blot检测Bcl-2、Bax和Caspase-9蛋白的表达;机制研究进一步分为对照组、模型组、1,8-Cineole组、Z-VAD-FMK组和1,8-Cineole+Z-VAD-FMK组,采用Western Blot检测Caspase-9蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组细胞存活率、划痕修复率显著降低(P<0.01),上清液中SOD、CAT、GSH-Px含量以及胰岛素分泌量均显著减少(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01),Bax、Caspase-9蛋白表达显著上调(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.01)。加入1,8-Cineole预处理后,低、中、高剂量组能显著提高细胞存活率(P<0.05,P<0.01),高、中剂量组能提高划痕修复率(P<0.05),高剂量组SOD、CAT、GSH-Px以及胰岛素的分泌显著增加(P<0.01,P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),中、高剂量组Bax、Caspase-9蛋白表达显著下调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0.01)。采用Caspase凋亡抑制剂Z-VAD-FMK作用细胞后,Caspase-9蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论:1,8-Cineole能改善四氧嘧啶诱导的NIT-1细胞损伤,其作用机制与改善氧化应激程度和抑制细胞凋亡有关。
- 文波罗芳高群付凌云付凌云沈祥春
- 关键词：四氧嘧啶NIT-1细胞胰岛Β细胞氧化应激
