屈小玲
- 作品数：11 被引量：15H指数：2
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高强度手部作业对甲襞微循环的影响
- 目的：检测高强度手部作业对甲襞微循环的远期影响。方法：随机选取224例参加2008年抗震救灾的男性救援人员作为受检者。采用ZL104型微循环检测仪和微循环图像分析系统，观测救援者一年后左手甲襞微血管管袢形态、流态状态、袢...
- 屈小玲王晓初李玉珍宋丹丹郭渝成刘秀华
- 关键词：甲襞微循环
- 文献传递
- 微波辐照诱导内质网应激致心肌微血管内皮细胞损伤
- 2014年
- 目的探讨微波辐照致心肌微血管内皮细胞损伤与内质网应激之间的关系。方法取培养3—4代心肌微血管内皮细胞随机分为对照组和辐照各组。1．分别采用10mW／cm2，30mW／cm2、50mW／cm2。微波辐照心肌微血管内皮细胞，辐照时间均为6min。于照射后24h收集细胞。2．细胞被暴露于30mW／cm。微波6rain，继续培养1h、3h或24h之后，内皮细胞被收集，对照组于24h结束实验。以膜联蛋白V一碘化丙啶双染法检测细胞凋亡；鬼笔环肽染色法观察微血管内皮细胞骨架的变化，评价微血管内皮细胞的损伤情况；免疫印迹法检测内质网应激分子钙网蛋白（CRT）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的蛋白表达，评价微波辐照是否引起微血管内皮细胞内质网应激。结果内皮细胞凋亡率的量效研究发现，微波辐照之后，10mW／cm2、30mW／cm2、50mW／cm2照射组的细胞凋亡率分别为（2．34±0．15）％、（2．72±0．96）％、（2．62±O．34）％，与对照组（0．88±O．32）％比较差异显著（P〈0．05）。时效研究则发现，30mW／cm。照射后1h、3h和24h细胞凋亡率分别为（1．12±0．15）％，（1．49±O．54）％和（1．85±O．45）％。与对照组（1．10％±0．28）％比较，照射后1h组差异不显著（P〉0．05），照射后3h组和24h组差异显著（P〈0．05）；内质网应激分子的检测发现，30mw组CRT、GRP78、CHOP的蛋白表达分别较对照组升高124％，76％，256％。50mW组CHOP的蛋白表达分别较对照组升高52％，189％。与对照组相比，30mW组CRT、GRP78、CHOPGRP78、及50mW组GRP78、CHOP表达差异显著（P〈0．05）。10mw组CRT、GRP78、CHOP及50mw组CRT蛋白表达与对照组相比差异无显著性（P〉0．05）。对照组内皮细胞表现出很少的肌动蛋白纤维。内皮细胞暴露于微波引起的丝状肌动蛋白应力纤维数量的急剧增�
- 屈小玲李玉珍刘秀华宋治远
- 关键词：微血管内皮细胞内质网应激微波辐照免疫印迹法
- 罗布麻叶提取物预处理对缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用被引量：2
- 2015年
- 目的:观察罗布麻叶提取物(AVLE)预处理对心肌缺血再灌注(MI/R)大鼠心肌细胞凋亡和细胞信号转导系统中丝(苏)氨酸激酶(Akt)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的影响。方法:采用SD大鼠MI/R模型(结扎冠脉左前降支起始部30min后再灌注4h),随机分为Sham组(假手术)、MI/R组、AVLE预处理组[AVLE(500mg/kg)灌胃,每日一次,连续灌胃7天后再行MI/R]。用TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡,计算凋亡指数(AI);荧光免疫分析法检测各组心肌组织凋亡蛋白Caspase-3活性;Western Blotting测定心肌组织Akt和ERK1/2的表达水平和磷酸化水平。结果:与Sham组比较,MI/R组心肌细胞AI显著升高(P<0.05),心肌组织Caspase-3活性明显升高(P<0.05),心肌Akt和ERK1/2的磷酸化水平显著降低(P<0.05);与MI/R组比较,AVLE预处理组AI明显下降(P<0.05),心肌组织Caspase-3活性显著降低(P<0.05),Akt和ERK1/2磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论:AVLE能够抑制缺血再灌注所致心肌细胞损伤,其作用与生存信号通路蛋白PI3K/Akt和ERK1/2的活化水平有关。
- 屈小玲王文清梁向艳铁茹刘芳娥李榕张海锋
- 关键词：罗布麻叶提取物心肌缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶
- 罗布麻通过抑制氧化应激反应减轻心肌缺血再灌注损伤被引量：4
- 2015年
- 目的:观察罗布麻叶提取物(apocynum venetum leaf extract AVLE)预处理对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的影响。方法:采用SD大鼠MI/R模型,随机分为sham(假手术)组、MI/R组、AVLE预处理+MI/R组,检测血流动力学,采用氯化三苯基四氮唑和伊文思蓝双染法检测心梗面积、以血浆肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测心肌损伤情况、以超氧化物、丙二醛(MAD)和超氧化物歧化酶(SOD)含量检测心肌氧化应激以及Western blot方法检测gp91phox的表达。结果:与MI/R组相比,AVLE预处理组左室压上升、下降最大速率(±LVdp/dtmax)升高(P<0.05),心肌梗死面积减少,两组分别为41.5±4.5%和32.0±3.5%(P<0.05),血浆CK和LDH活性分别降低到1653±62 U/L和2461±152 U/L(P<0.05),减少了心肌组织超氧化物的含量(P<0.05)。AVLE治疗显着降低gp91phox的表达(P<0.05),使SOD活性增加(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05)。结论:AVLE通过抑制I/R心肌的氧化应激发挥心脏保护作用。
- 屈小玲王文清梁向艳铁茹刘芳娥李榕张海锋
- 关键词：罗布麻氧化性应激心肌缺血再灌注损伤
- 高强度手部作业人群甲襞微循环的远期观察被引量：2
- 2012年
- 目的:检测高强度手部作业人群甲襞微循环的远期变化。方法:使用ZL104型微循环检测仪及图像分析系统检测224例参加地震救援者(观察组)左手甲襞微血管形态、微血流流态和袢周状态,并对照正常参考值(正常组)进行比较分析。结果:观察组甲襞微循环异常者占全部受检者的36.16%,其甲襞微血管形态积分、流态积分、袢周状态积分及总积分分值均显著高于正常组(P<0.05)。结论:高强度手部作业对部分人群甲襞微血管形态及功能有远期影响。
- 屈小玲王晓礽李玉珍宋丹丹郭渝成刘秀华
- 关键词：甲襞微循环手部现场救援微循环变化极端环境
- 转录因子WSTF对肺癌细胞增殖和侵袭的实验研究
- 2015年
- 目的:研究转录因子WSTF对肺癌细胞增殖和侵袭作用的影响。方法:采用慢病毒介导的基因转染方法建立A549细胞WSTF高表达细胞系A549-WSTF和空质粒对照细胞系A549-control。细胞增殖实验和克隆形成实验观察ING5过表达对肺癌A549细胞增殖能力的影响;Trans-well迁移实验和侵袭实验观察WSTF对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:Western blot验证A549-WSTF细胞WSTF蛋白水平显著高于对照细胞A549-control,P=0.0004。WSTF高表达明显促进了肺癌细胞的增殖能力(1-4天P值分别为0.002、0.0004、0.0002和3.21×10-5)和克隆形成能力(P=0.004);WSTF过表达还显著促进了肺癌细胞从trans-well小室迁移到下室的作用,其OD570值分别为0.626±0.013(A549-WSTF)和0.322±0.010(A549-control),P=2.37×10-5;WSTF还促进肺癌细胞穿透基质胶迁移到下室,其OD570值分别为0.600±0.027(A549-WSTF)和0.333±0.017(A549-control),P=0.0004。结论:WSTF可以促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力而发挥促癌作用。
- 屈小玲李晨张旭涛孟瑾张涛
- 关键词：肺癌细胞增殖迁移
- 牛膝多肽通过抑制氧化应激减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤被引量：5
- 2015年
- 目的探讨牛膝多肽(ABPP)预处理对心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的影响及其机制。方法建立大鼠MI/R模型,将成年SD大鼠随机分为Sham(假手术)组、MI/R组、药物预处理(ABPP+MI/R)组。检测血流动力学、用氯化三苯基四氮唑和伊文思蓝双染法检测心肌梗死(MI)面积、以血浆肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测心肌损伤情况、以超氧化物、丙二醛(MAD)和超氧化物歧化酶(SOD)含量检测心肌氧化应激以及Western blot方法测定心肌组织中gp91^(phox)的表达。用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数(AI),荧光分析法检测caspase 3活性。结果与MI/R组比较,ABPP预处理使左心室上升、下降最大速率(±LVd P/dtmax)升高(P<0.05),MI面积显著减少〔MI/R组为(36.0±3.0)%,ABPP组为(26.5±3.5)%,P<0.05〕,血浆CK和LDH水平分别降低到(1251±72)U/L和(1961±122)U/L(P<0.05),TUNEL阳性染色显著降低(P<0.05),caspase-3的活性增加(P<0.05),超氧化物蓄积减少(P<0.05),显着降低了gp91phox的表达(P<0.05),MDA的含量显著减少(P<0.05),SOD活性增加(P<0.05)。结论 ABPP降低氧化应激和对MI/R损伤的心肌具有保护作用。
- 屈小玲王炜中铁茹梁向艳田菲李榕张海锋
- 关键词：氧化应激细胞凋亡
- AT2R基因在体电穿孔转染抑制大鼠颈总动脉新生内膜增生被引量：1
- 2011年
- 目的探讨AngⅡ2型受体(AT2R)基因局部电穿孔转染对大鼠颈总动脉球囊损伤后新生内膜增生的影响。方法建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,用局部电穿孔方法转染AT2R真核表达载体(pEGFP-AT2R)或空载体(pEGFP-N2),分别于术后7、14 d和21 d采用HE染色及RT-PCR方法进行AT2R、AngⅡ1型受体(AT1R)在颈动脉壁中表达的变化和组织形态学分析,检测其对在体血管新生内膜的影响作用。结果球囊损伤21 d后,pEGFP-AT2R组大鼠颈动脉AT2R mRNA表达为(1.262±0.317),pEGFP-N2组为(0.396±0.100),单纯损伤组为(0.410±0.053),pEGFP-AT2R组与pEGFP-N2组和单纯损伤组相比差异有统计学意义(P<0.01);球囊损伤后21 d时AT1R的表达,pEGFP-AT2R组为(0.469±0.065)、pEGFP-N2组为(0.363±0.046)、单纯损伤组为(0.373±0.045),pEGFP-AT2R组较pEGFP-N2组和单纯损伤组相比差异有统计学意义(P<0.05),pEGFP-N2组和单纯损伤组间无统计学差异(P>0.05);球囊损伤后21 d,pEGFP-AT2R组的内膜面积与中膜面积比(I/M)为(0.828±0.101),pEGFP-N2组为(1.432±0.086),单纯损伤组为(1.515±0.078),pEGFP-AT2R组较pEGFP-N2组和单纯损伤组相比差异有统计学意义(P<0.01)。pEGFP-AT2R组与单纯损伤组相比,使实验动物新生内膜增生平均受抑制率达45.35%。结论在体血管局部电穿孔转染AT2R基因可使AT2R在损伤血管组织表达较单纯损伤组明显增加。AT2R基因与AT1R基因之间在表达量上不存在此消彼长的关系。
- 屈小玲刘德峰刘建平
- 关键词：AT2R内膜增生
- 高强度手部作业对甲襞微循环的影响
- 屈小玲王晓礽李玉珍宋丹丹郭渝成刘秀华
- 脉冲电场介导AT2R基因在血管局部表达及其对血管新生内膜的影响
- 2011年
- 目的研究脉冲电场对血管紧张素2型受体(AT2R)基因在血管局部表达的作用,探讨AT2R基因在体转染对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的作用。方法大鼠颈动脉球囊损伤后,用脉冲电穿孔法介导AT2R cDNA真核表达质粒或空质粒载体在动脉局部表达,于术后3、7 d和21 d用免疫组织化学、HE染色等方法,进行AT2R在颈动脉壁中表达的变化及定量组织形态学分析。结果免疫组织化学染色结果显示:脉冲电场介导AT2R cDNA真核表达质粒表达后,3 d时可见内膜、中膜、外膜大量AT2R的棕色阳性着色,7 d时可见少量棕色阳性着色,21 d棕色阳性着色几乎消失,未转染组及空质粒转染组未见AT2R的棕色阳性着色,表明脉冲电穿孔能有效导入AT2R基因,并在动脉壁获得稳定表达。在21 d时,AT2R cDNA真核表达质粒组的内膜面积与中膜面积比显著低于未转染组和空质粒载体组[分别为(0.76±0.08)、(1.39±0.08)、(1.32±0.10),P<0.01],空质粒转染组和未转染组间无统计学差异(P>0.01)。结论脉冲电穿孔可介导AT2R基因在血管局部有效表达,AT2R在体转染可抑制球囊损伤后大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖和新生内膜增生。
- 刘德峰屈小玲刘建平
- 关键词：电穿孔再狭窄
