李苏华
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- ERK抑制对乳腺癌细胞(MCF-7)PCAF的影响和意义被引量：2
- 2010年
- 目的:研究ERK抑制在雌激素对乳腺癌细胞MCF-7促细胞周期转化、抗凋亡过程中核受体辅激活因子PCAF及野生型p53蛋白的表达、转录水平变化,探讨ERK通过PCAF对雌激素受体信号通路的作用和机理。方法:以雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,实验分组为17β-雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)处理组、17β-E2+ERK抑制剂PD98059处理组和细胞对照组。流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期;Western blot检测P-ERK1/2、PCAF和野生型P53蛋白水平;RT-PCR检测野生型PCAFmRNA、p53mRNA水平。结果:应用ERK磷酸化抑制剂PD98059后,能抑制17β-E2抗MCF-7细胞凋亡的作用,使细胞早期凋亡率增加,其差异具有统计学意义(P<0.05);能抑制17β-E2促进MCF-7细胞周期转化作用,使G1期细胞增加,S期和G2期细胞减少,其差异具有显著统计学意义(P<0.01);PCAF和P-ERK1/2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PCAFmRNA转录水平差异无统计学意义(P>0.05);野生型P53蛋白表达和p53mRNA转录水平升高(P<0.01)。结论:ERK在17β-E2抗乳腺癌细胞MCF-7凋亡、促细胞周期转化中的作用与PCAF增强雌激素受体信号及野生型p53蛋白表达和基因转录水平改变有关。
- 李苏华邓华瑜郑维萍
- 关键词：17Β-雌二醇PD98059ERKPCAF野生型P53
- 细胞外调节蛋白激酶在雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖中的作用和机制
- 目的:应用细胞外调节蛋白激酶磷酸化特异性抑制剂PD98059研究ERK在雌激素促人乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化、抑制细胞凋亡中的作用,探讨分子机制。
方法:以雌激素受体/(estrogen rece...
- 李苏华
- 关键词：PD98059野生型P53PCAF
- 文献传递
- 细胞外调节蛋白激酶在雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)在雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化中的作用及机制。方法:以雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,MTT法检测17β-雌二醇(17β-E2)对MCF细胞增殖的影响,确定实验处理用浓度;MTT法检测PD98059对17β-E2促MCF-7细胞增殖作用的影响,求取其中效抑制浓度;流式细胞术检测细胞周期;TRAP-PCR银染法检测端粒酶活性,Western印迹法检测p-ERK1/2、野生型p53蛋白水平;RT-PCR检测野生型p53 mR-NA水平。结果:ERK磷酸化抑制剂PD98059能抑制17β-E2对MCF-7细胞的促增殖作用,具有时效-量效关系,其差异具有显著统计学意义(P<0.01),各作用时间点PD98059中效抑制浓度分别为89.28μmol/L.24 h、39.81μmol/L.48 h、21.87μmol/L.72 h。应用PD98059 48 h后,能抑制17β-E2促进MCF-7细胞周期转化作用,使G1期细胞增加,S期和G2期细胞减少(P<0.01);阻抑17β-E2增强MCF-7细胞端粒酶活性的作用(P<0.05);增强野生型p53蛋白表达和p53基因转录水平(P<0.01);p-ERK1/2蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:ERK在17β-E2促乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化中具有重要的作用,其机制与野生型p53转录和端粒酶活性改变有关。
- 李苏华邓华瑜陈黎
- 关键词：17Β-雌二醇PD98059细胞外调节蛋白激酶
- 雌激素对乳腺癌细胞的作用及其信号转导机制被引量：2
- 2008年
- 在乳腺癌的发生、发展中,雌激素可以促进乳腺癌的形成、乳腺癌细胞的增殖、细胞周期转化和抑制细胞凋亡以及抗氧化作用,其信号转导机制涉及的通路,主要包括雌激素受体基因信号转导通路和雌激素受体非基因信号转导通路。生长因子受体介导的信号转导通路与雌激素受体基因信号转导通路之间存在交互作用,参与调控乳腺癌的演进。
- 李苏华邓华瑜
- 关键词：雌激素类信号传导乳腺肿瘤
