王妮莎
- 作品数：10 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南方医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目广东省农业科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 头颈部鳞状细胞癌巨噬细胞关键基因的筛选分析
- 2024年
- 目的 应用生物信息学的方法分析筛选头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)巨噬细胞中的潜在关键基因,为HNSCC的预后提供靶点。方法 基于在线数据库,利用一致流形近似与投影(UMAP)降维,捕获巨噬细胞群;进一步通过t-分布随机近邻嵌入(tSNE)聚类降维分析肿瘤组织与正常组织细胞群分布的变化并筛选差异基因的表达;运用Monocle包对关键风险基因在不同发育阶段细胞中的表达情况进行分析;利用Kaplan-Meier Plotter在线数据平台分析生存曲线;运用空间转录组技术验证关键基因在组织中的表达映射;多色荧光免疫组化进行临床样本的验证。结果 捕获得到7个巨噬细胞亚群,其中第1亚群仅存在于肿瘤组织中且分泌型磷蛋白1(SPP1)基因高富集。SPP1高表达趋向巨噬细胞M2型极化并处于细胞分化的终末阶段。SPP1+巨噬细胞糖酵解、缺氧、上皮间质化、血管生成等功能活跃,与HNSCC患者的预后呈负相关。结论 SPP1可能成为HNSCC中有价值的预后生物标志物。
- 侯晓睿李浩坤宋贻芳常若水薛小磊张千兵吴砂王妮莎
- 关键词：头颈部鳞状细胞癌肿瘤相关巨噬细胞
- 挤出成型法制备添加铁离子的管式阳极支撑固体氧化物燃料电池（英文）
- 2017年
- 本文通过挤出成型法,成功制备了管式固体氧化物烘焙电池阳极支撑体,并以YSZ为电解质,LSM为阴极组装成电池测试其电化学性能。为了改善阳极的结构,在阳极粉料分别中添加了三种造孔剂:石墨、玉米粉和淀粉,并进行了单电池的组装及电池性能测试。SEM分析和电化学测试结果都表明,与玉米粉和淀粉相比,石墨为造孔剂效果更好。另外,为了进一步优化阳极的性能,本文在以石墨为造孔剂时,同时在阳极中添加了相当于5%mol Ni的Fe离子。SEM结果显示Fe离子的加入能够减少阳极的烧结,优化阳极结构。随后的电化学性能测试亦表明,随着Fe离子的加入,单电池的性能从241m W·cm^(-2)提高到了400m W·cm^(-2)。而由于Fe的电阻大于Ni,电池的欧姆阻抗与未添加Fe离子时相比有了一定的提高。
- 王涵多高媛王妮莎刘江蔡翠霞
- 关键词：固体氧化物燃料电池阳极支撑体微观结构电化学性能
- Hsa-mir-196b慢病毒表达载体的构建及鉴定
- 2010年
- 目的构建Hsa-mir-196b慢病毒表达载体并对其进行鉴定。方法以正常人外周血DNA为模板,PCR扩增得到目的基因。通过HpaⅠ/XhoⅠ双酶切及其后的连接将其插入Lentilox3.7(pLL-3.7)质粒中。PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。用pLL-3.7-mir-196b、pCMV-VSV-G和pCMV-dR8.91三质粒系统共感染HEK-293FT细胞,包装生产慢病毒。将所得病毒悬液梯度稀释后感染HEK293FT细胞,以检测病毒滴度,并用实时定量PCR检测慢病毒感染后Hsa-mir-196b的表达变化。结果 PCR及测序结果证明成功构建了pLL-3.7-mir-196b重组质粒。所得慢病毒上清滴度为(7.2±1.1)×107TU/ml。感染慢病毒的239FT细胞中,Hsa-mir-196b的表达量相对于未感染细胞提高了约24倍。结论成功构建Hsa-mir-196b慢病毒表达载体。
- 向星宇马文丽宋艳斌姜茂竹王妮莎郑文岭
- 关键词：慢病毒肿瘤
- 人瘦素基因的克隆及在酿酒酵母中的表达和生物信息学分析
- 2010年
- 目的构建人瘦素基因和蛋白转导肽Tat基因的融合表达载体,转入酿酒酵母表达系统进行诱导表达,并对融合瘦素蛋白进行生物信息学分析。方法脂肪组织中提取总RNA,逆转录为cDNA,以此cDNA为模板扩增瘦素基因,构建重组质粒pYES2-Tat-leptin,转入酿酒酵母表达菌株INVSc1诱导表达Tat-leptin融合蛋白,利用相关在线软件对融合瘦素蛋白相关的生物学功能进行分析。结果经SDS-PAGE电泳和Western blotting鉴定,酿酒酵母成功表达融合蛋白Tat-leptin。经生物信息学分析后获得了融合瘦素蛋白的相关生物学特性。结论 Tat-leptin融合蛋白在酿酒酵母中成功表达,并对融合瘦素蛋白的生物学特征进行了预测,为消化道基因治疗肥胖的研究奠定了基础。
- 韩晋云郑文岭宋艳斌姜茂竹王妮莎马文丽
- 关键词：瘦素酿酒酵母消化道基因治疗
- 2000-2009年H1N1甲型流感病毒神经氨酸酶的进化分析和序列解析被引量：2
- 2011年
- 目的研究2000-2009年世界各地不同物种流感病毒神经氨酸酶的进化特征和关键位点的变异情况。结论从NCBI数据库下载所需序列,采用生物信息软件对其氨基酸序列进行种系发生树的构建,以及序列特性的分析。结果新型流感病毒和猪/禽流感病毒NA蛋白在进化关系上非常接近,并且抗原决定簇和糖基化位点的变异也大致相同。结论新型毒株NA蛋白可能由早期的H1N1猪/禽流感病毒进化而来,在进化过程中,一些重要位点的变异导致NA蛋白发生抗原性变异,从而导致流感的大爆发。
- 王妮莎马文丽危敏张宝郑文岭向星宇
- 关键词：NA变异位点
- AQP1在维甲酸诱导红白血病细胞红系分化中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的建立稳定抑制水通道蛋白1(AQP1)表达的K562细胞株,探讨AQP1在维甲酸(RA)诱导红白血病细胞红系分化中的作用。方法 RA处理K562细胞,通过real-time PCR法检测γ-珠蛋白表达和分光光度法检测血红蛋白的含量研究RA对K562细胞红系分化的影响。Real-time PCR法、蛋白质印迹法检测RA诱导后K562细胞AQP1转录和蛋白表达水平的变化。设计特异AQP1 shRNA序列,构建pSUPER-retro-puro重组质粒转染K562细胞,筛选建立稳定抑制AQP1基因表达的K562细胞株(K562-shAQP1);通过比较K562-shAQP1细胞株与对照组细胞在维甲酸诱导后γ-珠蛋白和血红蛋白的表达,研究AQP1在维甲酸诱导K562细胞红系分化中的作用。结果 RA处理K562细胞后红系分化指标γ-珠蛋白和血红蛋白的表达均明显增加,同时AQP1 mRNA及蛋白表达随RA作用时间显著增加(P<0.01)。pSUPER-retro-puro-shAQP1干扰载体转染K562细胞后AQP1基因在转录和蛋白水平上的表达均被抑制,差异有统计学意义(P<0.01);K562-shAQP1细胞与对照K562细胞相比,在RA诱导后γ-珠蛋白和血红蛋白表达受到不同程度的抑制,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 RA诱导K562细胞红系分化后AQP1表达显著增加,而抑制AQP1基因的表达可部分阻断RA诱导红系分化的作用,说明AQP1在RA诱导K562细胞红系分化过程中发挥重要作用。
- 危敏石嵘姜立王妮莎马文丽
- 关键词：水通道蛋白1维甲酸红系分化SHRNA
- 水通道蛋白1基因过表达对K562细胞红系分化和增殖的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP1)过表达对人慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)K562细胞红系分化和增殖的影响。方法:以人脑cDNA文库为模板,通过PCR扩增出AQP1基因的编码序列,构建pBABE-puro-AQP1真核表达载体;感染K562细胞,筛选建立稳定过表达AQP1基因的K562细胞株(命名为K562-AQP1);实时荧光定量PCR法、细胞免疫荧光染色法及蛋白质印迹法分别检测AQP1转录和蛋白表达水平。通过MTT法检测细胞生长增殖、实时荧光定量PCR法检测γ珠蛋白表达和分光光度法检测血红蛋白含量,研究AQP1过表达对K562细胞红系分化和增殖的影响。结果:与空载体对照组相比,pBABE-puro-AQP1转染入K562细胞后AQP1 mRNA和蛋白表达水平皆有显著升高(P<0.01),K562-AQP1细胞中红系分化指标γ珠蛋白和血红蛋白表达水平明显增加,同时细胞生长速度明显降低(P<0.05)。结论:AQP1过表达可以显著促进K562细胞向红系分化,同时抑制细胞增殖。推测AQP1可能成为临床诱导分化治疗CML的基因靶点之一。
- 危敏姜立王妮莎马文丽
- 关键词：水通道蛋白1细胞分化K562细胞
- 水通道蛋白1基因对白血病K562细胞红系分化的影响
- 背景和目的：
白血病是世界范围内常见的血液系统恶性肿瘤，是一种细胞分化障碍性疾病，其核心问题是白血病细胞失去进一步分化为成熟细胞的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。人红白血病细胞株K562最初源于一位慢性髓性白血病患...
- 王妮莎
- 关键词：白血病红系分化表达谱芯片诱导分化疗法
- 流感病毒H1N1亚型血凝素和神经氨酸酶的序列分析
- 流行性感冒(Influenza)简称流感,由流感病毒(Influenza virus)引起的急性呼吸道传染病,流感病毒大致分为A、B、C三种类型。流感每年都有不同规模的小流行,并且若干年一次全球范围的大流行,给人类的健康...
- 王妮莎
- 关键词：流感病毒血凝素神经氨酸酶进化树
- 文献传递
- 2000～2009年H1N1甲型流感病毒血凝素基因HA1的演变特征
- 2010年
- 目的研究2000～2009年世界各地不同物种的新型H1N1流感病毒HA1基因演变特征。方法从NCBI数据库下载所需序列,采用生物信息软件对其氨基酸序列进行基因特性分析以及构建种系发生树。结果病毒株HA1基因抗原决定簇和多个受体结合位点发生变异,并且新型病毒与猪H1N1流感病毒在大多数变异位点的氨基酸相同。结论新型毒株HA1基因可能由早期来自北美洲的H1N1猪流感病毒进化而来,在进化过程中,一些重要位点的变异导致HA1基因发生抗原性变异,从而导致流感的大爆发。
- 王妮莎马文丽赵海全危敏张宝郑文岭向星宇
- 关键词：HA1变异位点
