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心理护理综合干预与脑卒中患者生命质量及主观幸福感的相关性研究被引量：46: 2019年; 脑卒中是神经内科常见的一类临床心脑血管疾病,主要由于颅内局部急性或持久出血引发的患者脑损害[1]。脑卒中具有较高的发病率、致残率和死亡率,在全球人类主要死因中排名第2位[2]。生命质量指个体在价值取向和文化背景的基础上对自身身体状态、社会能力及心理功能的综合性感觉体验[3]。主观幸福感指的是评价者按照标准对其生存质量所做的整体性评估[4]。; 张宗群沈亚丽张丽牛海文陈妍齐丽敏翟铁; 关键词：脑卒中患者生命质量主观幸福感心理护理综合干预

胰岛素泵强化治疗后阿格列汀对初诊2型糖尿病的效果及对IL-6的影响被引量：24: 2019年; 目的观察胰岛素泵强化治疗后阿格列汀对初诊2型糖尿病(T2DM)患者的效果及对白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法T2DM患者80例,随机分为试验组、对照组,每组40例。对照组患者应用二甲双胍联合阿卡波糖降糖治疗,试验组患者应用阿格列汀联合阿卡波糖降糖治疗,观察12周。结果(1)治疗后,两组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平均较治疗前明显下降(P<0.05),且试验组较对照组下降更明显(P<0.05);两组空腹及餐后2 h C肽水平较治疗前升高(P<0.05),但两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗后试验组不良反应明显少于对照组,治疗依从性明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗后两组IL-6水平均下降,试验组下降更明显(P<0.05)。结论对于初诊的T2DM患者,短期胰岛素泵强化治疗后应用阿格列汀能够较好控制血糖,不良反应少,患者依从性好,同时阿格列汀可以降低炎症介质IL-6水平。; 王晓军翟铁郝凤杰; 关键词：2型糖尿病阿卡波糖白细胞介素-6

2型糖尿病肾病的危险因素分析: 目的:糖尿病肾病(DN)是糖尿病最为常见且具有较大危害性的微血管并发症，患者病理改变为肾小球硬化，并最终发展成为终末期肾病。目前关于DN的发病机制尚不明确，但相关研究普遍认为与糖脂代谢紊乱、血流动力学的改变以及机体微炎症...; 翟铁; 关键词：糖尿病肾病高血脂炎症因子; 文献传递

过表达SIRT1基因通过PI3K/AKT信号通路抑制高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧水平被引量：19: 2019年; 目的:探讨过表达沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧簇(ROS)水平的影响。方法:分别用空载质粒(pcDNA3.1-NC)和SIRT1过表达质粒(pcDNA3.1-SIRT1)转染心肌细胞,并进行高糖诱导。实验分为对照组、高糖组、高糖+pcDNA3.1-NC组和高糖+pcDNA3.1-SIRT1组,用qPCR和Western blot法分别检测各组心肌H9c2细胞的SIRT1表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活力,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA检测细胞内ROS水平,Western blot检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K、AKT和磷酸化AKT的蛋白水平。结果:与对照组相比,高糖诱导的心肌H9c2细胞中SIRT1表达显著降低,细胞活力显著下降,ROS水平和细胞凋亡率增加,PI3K和AKT磷酸化蛋白水平下调(P<0.05);过表达SIRT1可诱导高糖刺激的心肌H9c2细胞活力增加,ROS水平和凋亡率降低,PI3K和AKT磷酸化蛋白水平上调(P<0.05)。结论:过表达SIRT1可通过调控PI3K/AKT信号通路逆转高糖刺激心肌H9c2细胞活力的降低及凋亡率和氧化应激的增加。; 翟铁郝凤杰田雪品张宗群; 关键词：PI3K/AKT信号通路活性氧簇细胞凋亡

阿托伐他汀对老年冠心病合并糖尿病病人的临床疗效及对血脂、尿酸水平的影响被引量：19: 2017年; 目的研究阿托伐他汀对老年冠心病合并糖尿病病人的治疗效果及对血脂、尿酸水平的影响。方法选取2014年9月—2015年9月我院接诊的80例老年冠心病合并糖尿病病人作为研究对象,按抽签法分为观察组和对照组,各40例。对照组采用常规治疗,包括胰岛素控制血糖,根据病人具体情况使用钙通道阻滞剂、扩血管药物和抗血小板聚集药物等治疗。观察组在对照组基础上,加用阿托伐他汀,每次10mg,每日1次,两组治疗疗程均为2个月。观察两组病人尿酸、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,心功能左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),肝肾功能水平,治疗疗效情况。结果治疗后,观察组尿酸水平低于对照组(P<0.05);TC、TG、LDL-C水平低于对照组(P<0.05);LVEDD、LVESD低于对照组(P<0.05),LVEF高于对照组(P<0.05);观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀治疗老年冠心病合并糖尿病病人效果明显,可有效调节病人血脂,降低尿酸水平,改善病人心功能,是安全有效的。; 翟铁田雪品郝凤杰张宗群; 关键词：冠心病糖尿病阿托伐他汀血脂尿酸

初诊T2DM患者短期胰岛素泵强化治疗后后续治疗方案选择被引量：18: 2017年; 目的探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者短期胰岛素泵强化治疗后最佳后续治疗方案。方法选择经短期胰岛素泵强化治疗后血糖控制达标的初诊T2DM患者84例,随机分为观察组、对照组各42例。对照组后续给予口服降糖药治疗,观察组后续给予基础胰岛素皮下注射治疗。分别于治疗前和随访2年时,检测两组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)及空腹C肽(FCP),计算BMI及胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同日检测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),计算颈动脉斑块检出率。结果两组治疗后Hb A1c、BMI均低于治疗前(P均<0.05),但两组治疗后比较差异无统计学意义(P均>0.05)。两组治疗后HOMA-IR均低于治疗前,HOMA-β均高于治疗前,且以观察组治疗后变化更明显(P均<0.05)。对照组治疗后颈动脉IMT高于治疗前(P<0.05),但观察组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗后颈动脉IMT低于对照组治疗后(P<0.05)。两组治疗前后颈动脉斑块检出率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论初诊T2DM患者短期胰岛素泵强化治疗后皮下注射胰岛素后续治疗对改善胰岛功能的效果优于口服降糖药后续治疗。; 田雪品翟铁郝凤杰刘海英; 关键词：2型糖尿病胰岛素泵强化治疗血糖胰岛功能颈动脉内膜-中膜厚度

Ghrelin受体拮抗剂对糖尿病大鼠肝功能的调节及血管功能的保护作用被引量：1: 2021年; 目的探究Ghrelin受体拮抗剂对糖尿病大鼠肝功能的调节和血管功能的保护作用及其机制。方法使用高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)构建糖尿病SD大鼠模型。注射STZ后每周测量体质量和空腹血糖(fastingblood glucose,FBG),持续3周;HE染色评估肝脏损伤程度;ELISA试剂盒分析血清中肝功能相关指标的水平;HE染色测量颈内动脉的新内膜和介质的面积,并计算内膜面积与介质面积的比率(I/M);免疫组织化学染色评估细胞因子的数量和位置;Westernblotting分析大鼠肝组织和颈内动脉内NF-κB,IKKα和p-IKKα蛋白的表达,RT-PCR分析NF-κB,IKKα和p-IKKαmRNA的比率。结果与对照组相比,模型组大鼠血糖浓度和体质量明显升高,其肝细胞明显受损且肝功能指标明显升高,颈动脉内膜明显增厚以及其内炎性因子细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM1)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达明显增加,而内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达降低,其肝组织和颈内动脉内IKKα磷酸化明显加强;而经Ghrelin受体拮抗剂治疗明显降低了糖尿病大鼠的血糖浓度和体质量,减弱了其肝脏的损伤,降低了其颈内动脉的内膜厚度以及炎性因子ICAM1和OPN的表达,回升了eNOS的表达,减弱了其肝组织和颈内动脉内NF-κB活化。结论 Ghrelin受体拮抗剂通过促进NF-κB的激活发挥对糖尿病大鼠肝功能的调节和血管功能的保护作用。; 王晓军张艳秋翟铁; 关键词：糖尿病大鼠肝功能血管功能

Netrin-1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响被引量：16: 2019年; 目的:研究netrin-1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法:用高糖培养人肾小管上皮HK-2细胞,real-time PCR和Western blot测定细胞中netrin-1的表达水平。用过表达netrin-1慢病毒感染HK-2细胞,检测其对高糖环境下HK-2细胞中netrin-1表达的影响。流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定cleavedcaspase-3蛋白水平,2,4-二硝基苯肼法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸法检测培养液中丙二醛(MDA)含量,ELISA法测定培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:高糖处理后的HK-2细胞中netrin-1的mRNA和蛋白水平均明显下调(P <0.05)。过表达netrin-1慢病毒能够上调高糖环境下HK-2细胞中netrin-1的表达水平(P <0.05)。高糖可促进肾小管上皮细胞分泌IL-1β和TNF-α,提高细胞培养液中LDH和MDA的水平(P <0.05),使肾小管上皮细胞的caspase-3活化并诱导细胞凋亡;上调netrin-1的HK-2细胞经高糖诱导后,细胞分泌的IL-1β和TNF-α减少,细胞中活化的caspase-3蛋白水平降低,培养液中LDH和MDA水平降低,细胞凋亡减少(P <0.05)。结论:上调netrin-1减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞氧化损伤和炎性损伤,减少细胞凋亡。; 赵静翟铁梁宏霞; 关键词：肾小管上皮细胞 NETRIN-1 糖尿病肾病细胞凋亡

维生素D联合坎地沙坦酯片对糖尿病肾脏疾病患者钙磷代谢、肾脏纤维化相关因子的影响观察: 2024年; 目的观察维生素D联合坎地沙坦酯片治疗糖尿病肾脏疾病(DKD)的治疗效果并探讨其对钙磷代谢、肾脏纤维化相关因子的影响。方法将132例DKD患者随机分为3组,每组各44例。3组患者均予常规治疗,在此基础上,对照1组予坎地沙坦酯片、对照2组予维生素D、观察组予维生素D联合坎地沙坦酯片。比较3组患者疗效及治疗前、治疗1个月及3个月肾功能指标[肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(UmAlb)、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)]、肾脏纤维化相关因子[转化生长因子(TGF)-β1、血小板衍化生长因子(PDGF)-β、结缔组织生长因子(CTGF)]、钙磷代谢相关指标[血钙、血磷]及微炎症状态相关指标[肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)及IL-6]水平。结果治疗3个月后,观察组患者总有效率均高于对照1组和2组(P<0.05)。3组患者治疗前、治疗1个月及3个月的Cr、UAER、BUN、UmAlb、TGF-β1、PDGF-β、CTGF、TNF-α、CRP、IL-6水平均依次降低;对照1组和2组患者治疗1个月及3个月后,上述指标水平均高于同期观察组(P<0.05)。3组患者治疗前、治疗1个月及3个月治疗1个月及3个月血钙水平均依次升高,同期血磷水平均依次降低,观察组、对照2组和1组患者同期血钙水平均依次降低,同期血磷水平均依次升高(P<0.05)。结论维生素D、坎地沙坦酯片联合治疗DKD,效果显著,其机制可能为通过减轻炎症反应、调节钙磷代谢,以拮抗肾脏纤维化,从而促进肾功能恢复。; 田雪品刘海英翟铁; 关键词：糖尿病肾脏疾病维生素D 坎地沙坦酯片钙磷代谢肾脏纤维化

睡前基础胰岛素联合口服降糖药物在2型糖尿病患者强化治疗后的应用分析被引量：6: 2017年; 目的探讨睡前基础胰岛素联合口服降糖药物在2型糖尿病患者强化治疗后的应用效果。方法选取2013年9月至2015年1月收治的2型糖尿病患者106例均行强化治疗,分为对照组与联合组。对照组给予口服降糖药治疗,联合组给予胰岛素联合口服降糖药治疗,对比两组患者FBG、2hPBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR等指标水平,观察两组患者血糖达标时间及治疗中胰岛素用量,观察两组患者不良反应及末次随访时缓解情况。结果两组患者治疗前FBG、2hPBG、FINS、HbA1c、HOMAIR、ISI、C-P、FMN指标水平差异无统计学意义(P>0.05);联合组患者治疗后FBG、HbA1c、FINS、C-P、FMN、ISI等指标水平与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);联合组患者血糖达标时间及胰岛素用量与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);联合组患者完全缓解率81.13%,明显高于对照组的60.38%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均无不良反应。结论 2型糖尿病患者强化治疗后应用睡前基础胰岛素联合二甲双胍治疗的效果较好,值得临床推广应用。; 田雪品翟铁郝凤杰刘海英; 关键词：基础胰岛素空腹胰岛素糖化血红蛋白

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翟铁

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