贾培敏
- 作品数：64 被引量：379H指数：10
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学农业科学更多>>
- 阿糖胞苷诱导白血病细胞株U937自噬作用的实验观察被引量：2
- 2013年
- 目的:观察阿糖胞苷(Ara-C)诱导白血病细胞株U937自噬作用,并探讨其可能的机制。方法:采用细胞计数仪计数,测得不同浓度Ara-C处理U937细胞后24 h和48 h的生长抑制率;用透射电镜观察细胞的超微结构变化,并应用蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3、p62及PI3K-Akt-mTOR通路的蛋白水平。结果:细胞计数发现,不同浓度Ara-C作用的各组细胞生长均受到明显抑制。Ara-C处理细胞24 h后,在透射电镜下观察,可见细胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体,内含细胞器或细胞质;蛋白印迹法检测结果显示,LC3-Ⅱ表达水平明显增高;同时Akt-mTOR通路受到明显抑制。结论:Ara-C能够抑制白血病细胞株U937细胞增殖,其通过抑制Akt-mTOR信号通路诱导细胞发生自噬,为Ara-C抗肿瘤机制提供了新思路。
- 陈丽韵贾培敏童建华李军民
- 关键词：阿糖胞苷自噬急性髓系白血病
- 自分泌干扰素α在全反式维甲酸诱导RIG-G基因表达中的作用被引量：5
- 2012年
- 目的 深入研究维甲酸诱导基因G（RIG-G）表达中干扰素α（IFN-α）和全反式维甲酸（ATRA）两条信号途径间的相互关系.方法 运用急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞和信号转导子与转录激活子（STAT）1缺失的人纤维肉瘤细胞系U3A细胞,检测ATRA作用于NB4细胞后,细胞内STAT2的磷酸化水平,并测定NB4细胞培养液上清及转染了干扰素调节因子1（IRF-1）的U3A细胞培养液上清中的IFN-α水平,以及培养液上清对STAT2的磷酸化和RIG-G基因表达的诱导作用.结果 ATRA处理72 h后,NB4细胞内的STAT2磷酸化水平和细胞培养液上清中的IFN-α浓度均明显升高[ IFN-α：（ 7.6±0.3）pg/ml比（1.5±0.5）pg/ml,P＜0.05].该培养液上清能够诱导STAT2发生磷酸化,并上调RIG-G的蛋白水平.U3A细胞转染IRF-1后,培养液上清中的IFN-α浓度也明显提高[（8.8±1.4） pg/ml比（3.4±0.4）pg/ml,P＜0.05].结论 RIG-G基因的表达与ATRA和IFN-α这两条信号途径的协同作用密切相关,ATRA可以通过上调IRF-1的蛋白水平促进细胞分泌IFN-α,所分泌的IFN-α能诱导STAT2发生磷酸化,并进一步增强细胞内RIG-G基因的表达.
- 楼叶江潘晓蓉许桂平庄立琨贾培敏童建华
- 关键词：早幼粒细胞维甲酸干扰素Α
- 三氧化二砷对转染表达两种早幼粒细胞性白血病融合蛋白的K562细胞的影响被引量：7
- 2000年
- 目的 探讨急性早幼粒细胞性白血病的特异融合蛋白PML RARα和PLZF RARα在三氧化二砷 (As2 O3 )效应中的可能作用。方法 应用逆病毒载体转染技术建立稳定表达PML RARα(KPML)、PLZF RARα(ΚPLZF)和空载体 (KV)的K5 6 2细胞克隆。通过活细胞计数、形态学观察、流式细胞仪检测细胞DNA含量和分化抗原。应用免疫荧光分析PML RARα蛋白的亚细胞分布。结果 1 0μmol/LAs2 O3 不诱导KV 细胞凋亡和分化 ,但明显抑制其生长。在KPML和KPLZF细胞 ,As2 O3 也产生相似的生长抑制效应 ,但其效应强度明显增加。经 1 0 μmol/LAs2 O3 处理 3d时 ,KV、KPML和KPLZF的生长抑制率分别为 32 %± 3%、5 7%± 4%和 5 4%± 6 %。 1 0 μmol/L的全反式维甲酸也显示对KV 细胞克隆的生长抑制 ,但其效应明显低于As2 O3 。同时 ,全反式维甲酸的生长抑制效应在KPML的表现较KV 明显(P <0 .0 5 ) ,但在KV 和KPLZF之间差异无显著意义。此外 ,在 1 0 μmol/LAs2 O3 作用 2d时 ,KV 和KPML细胞内PML/PML RARα蛋白颗粒明显减少甚至消失。结论 PML RARα和PLZF RARα蛋白明显加强As2 O3 对K5 6 2细胞的生长抑制效应。
- 周励陈国强潘玲贾培敏朱琦蔡循余韵沈玉雷陈赛娟王振义沈志祥陈竺
- 关键词：三氧化二砷维甲酸白血病APLK562细胞
- TMEM64基因真核表达载体的建立与表达
- 2013年
- 目的构建带有GFP标签的TMEM64真核表达质粒，探求TMEM64在293T细胞中的表达特点。方法首先用RT—PCR的方法扩增白血病细胞株NB4中的TMEM64基因，并将其克隆到pEGFP—N2载体，然后用该质粒转染293T细胞，最后运用Western印迹检测TMEM64蛋白的表达情况，免疫荧光检测该蛋白亚细胞定位。结果在转染pEGFP—N2-TMEM64质粒的293T细胞中，能够检测到TMEM64一GFP重组蛋白的表达，而且该重组蛋白主要表达在细胞膜中。结论我们成功构建了带GFP标签的TMEM64真核表达质粒，为进一步研究TMEM64的功能奠定了分子基础。
- 武丽芳庄立琨邹清平贾培敏许桂平
- 关键词：真核表达载体急性早幼粒细胞白血病
- 全反式维甲酸诱导RIG-G基因表达的调控机制研究
- ＜正＞目的:通过研究全反式维甲酸（all trans retinoi cacid,ATRA）诱导急性早幼粒白血病（acute promyelocyticleukemia,APL）细胞株NB4细胞分化过程中RIG-G（re...
- 潘晓蓉楼叶江许桂平张长林贾培敏童建华
- 文献传递
- 干扰素刺激反应元件Ⅰ/Ⅱ在维甲酸诱导基因G表达调控中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的 深入研究维甲酸诱导基因G（retinoic acid-induced gene G,RIG-G）启动子上所含的干扰素刺激反应元件（interferon-stimulated response elements,ISRE）对RIG-G基因表达的调控作用.方法 根据RIG-G基因启动子所包含的ISRE序列,利用定点突变技术分别构建野生型和位点突变型的报告基因质粒,然后采用报告基因转染实验检测RIG-G基因启动子中ISRE序列的功能活性.结果 研究发现单独突变RIG-G基因启动子上的ISRE Ⅱ元件不影响报告基因的表达,而单独突变ISRE Ⅰ则会对报告基因的表达产生明显的抑制作用;同时突变ISRE Ⅰ和ISRE Ⅱ元件则会使报告基因完全失去对转录因子的反应性.结论 RIG-G基因启动子所包含的ISRE Ⅰ和ISRE Ⅱ元件是诱导该基因表达的转录因子复合物的作用位点,是该基因表达的分子基础,且ISRE Ⅰ元件的作用要优先于ISRE Ⅱ.
- 楼叶江潘晓蓉贾培敏张长林许桂平李冬童建华
- 关键词：基因表达调控顺式作用元件
- 急性白血病34例免疫分型与疗效关系被引量：2
- 2000年
- 目的 :采用单克隆抗体 (Mc Ab)和流式细胞仪 (FCM)检测 34例急性白血病 (AL)的免疫表型。结果 :所检测的各种抗原的阳性表达率依次为 CD33>CD1 3 >CD1 1 b>CD1 4 ,干 /祖细胞分化抗原 CD34的表达率为 2 6 .9% ,M3 不表达 CD34和 HL A-DR。CD34+的完全缓解 (CR)率明显低于阴性组。表明免疫表型的研究将有助于指导临床治疗及判断预后。
- 赵晓红陈钰贾培敏陈国强沈志祥
- 关键词：急性白血病免疫分型单克隆抗体流式细胞仪
- 二甲基酰胺及环孢菌素A加强砷剂诱导早幼粒细胞白血病细胞系NB4凋亡被引量：2
- 2002年
- 目的 观察线粒体膜通透性转运孔 (MPT)的开放剂二甲基酰胺 (diamide)和抑制剂环孢菌素A对三氧化二砷 (As2 O3)诱导的NB4细胞凋亡的影响。方法 用不同浓度的二甲基酰胺、环孢菌素A和As2 O3单独或联合处理急性早幼粒细胞白血病 (APL)细胞系NB4细胞。通过细胞形态学观察、基因组DNA电泳、Annexin Ⅴ含量及细胞DNA含量分布等鉴定细胞凋亡。应用流式细胞仪检测罗丹明 1 2 3(Rh1 2 3)的染色强度测定线粒体跨膜电位 (ΔΨm)。结果 二甲基酰胺和环孢菌素A均明显增加As2 O3诱导的NB4细胞凋亡。同时 ,As2 O3诱导的NB4细胞ΔΨm下降也因二甲基酰胺和环孢菌素A的联合处理而加强。在 1 μmol/LAs2 O3处理 72h的NB4细胞 ,2 7.9%的细胞ΔΨm下降 ,而两者共同处理时 ,ΔΨm下降的细胞达 59.7%和 42 .2 %。结论 As2 O3诱导的ΔΨm破坏可能涉及到组成MPT的重要分子 ,尤其是腺嘌呤转运蛋白相关分子的巯基氧化。
- 余韵贾培敏黄莺蔡循陈国强
- 关键词：环孢菌素A砷剂早幼粒细胞白血病NB4三氧化二砷
- 氧化砷诱导早幼粒细胞白血病细胞凋亡的体内研究被引量：3
- 1999年
- 细胞凋亡已成为当前肿瘤研究的热点之一［１］，氧化砷和硫化砷等砷化合物治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）为促进凋亡治疗恶性肿瘤这一新的治疗途径提供了成功的范例［２］。我院自１９９４年１２月起应用三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）治疗了３６例ＡＰＬ复发的患者，其中...
- 熊树民贾培敏阎骅韩韬韩韬张敏范立权
- 关键词：急性早幼粒细胞性白血病氧化砷细胞凋亡
- 中药提取物诱导血液肿瘤细胞凋亡的初步研究
- 2012年
- 目的:观察中药提取物(CHP)对急性髓系白血病细胞Kasumi-1和滤泡状淋巴瘤细胞Su-DHL-4的诱导凋亡效应。方法:将浓度为50μg/mL的CHP分别作用于Kasumi-1和Su-DHL-4细胞,观察细胞的生长状况与形态变化;应用流式细胞术检测磷脂酰丝氨酸的外翻、线粒体跨膜电位及凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达变化情况。结果:Kasumi-1和Su-DHL-4细胞经50μg/mL CHP处理后,生长均受到抑制,48 h时的生长抑制率分别为(69.45±7.21)%和(82.44±5.86)%,并可观察到典型的凋亡细胞。与对照组相比,CHP处理24 h后,2种细胞的AnnexinⅤ阳性率分别从(10.58±1.22)%和(4.30±0.52)%上升到(53.53.±6.07)%和(59.87±5.56)%,差异均有统计学意义(P<0.01);线粒体跨膜电位下降的细胞百分率从(6.67±0.64)%和(7.20±2.33)%上升到(31.13±1.80)%和(55.97±7.33)%,差异亦有统计学意义(P<0.01);此外,Su-DHL-4细胞中Bcl-2蛋白水平也有明显下降。结论:CHP能诱导急性髓系白血病细胞Kasumi-1和滤泡性淋巴瘤细胞Su-DHL-4发生凋亡。
- 夏迪贾培敏马瑜珊童建华
- 关键词：细胞凋亡中药提取物流式细胞术
