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网络犯罪帮助行为正犯化相关问题研究——以帮助信息网络犯罪活动罪为视域: 2017年; 以帮助信息网络犯罪活动罪为视域,网络犯罪帮助行为正犯化不应该被视为共犯从属性之突破,其从立法原意上、形式上及实质上均以被帮助者实行了网络犯罪为前提,其仍坚持共犯从属性之理论。网络犯罪帮助犯的成立,形式上增加"情节严重"之要求;实质上需以折衷说为基础结合危险分配理论、信赖利益原则、法益衡量等因素综合考量。原则上并未将中立帮助行为入罪,只有符合形式与实质之要素,方属可罚,故其并未扩大刑罚处罚之范围。; 赵娟; 关键词：共犯从属性共犯独立性片面帮助犯

p-STAT3/5在肝癌中低表达机制的研究: 2018年; 目前,肝癌的发病机制尚不清楚,其发生发展伴随着多种信号转导机制参与。STAT3/5（signal transducer and activator of transcription,STAT）作为信号传导与转录活化因子,在癌症的发生过程中发挥关键作用。有研究表明,STAT3/5信号通路的持续活化被视为癌症发生的标志;但Schneller等的研究发现,Ca-STAT3磷酸化可抑制癌症的发生．; 崔海鹏张乘云刘凯王爱国赵娟; 关键词：肝癌 STAT3 STAT5

多肽类化合物Urantide对动脉粥样硬化大鼠心脏组织中骨桥蛋白和α平滑肌肌动蛋白表达的影响被引量：1: 2021年; 目的观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠心脏组织中骨桥蛋白(OPN)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其防治大鼠心肌纤维化损伤的作用机制。方法选取120只3周龄SPF级健康雄性Wistar大鼠,高脂饲料饲养及腹腔注射维生素D3(Vit D3)的方法建立AS大鼠模型,按照随机化原则分为:对照组、AS模型组、辛伐他汀组、Urantide(3 d、7 d、14 d)组。采用HE和Masson三色染色法观察大鼠心脏组织形态和胶原纤维表达情况,免疫组织化学和Western blotting检测大鼠心脏组织OPN和α-SMA蛋白表达情况。结果 AS模型组大鼠心脏组织中出现心肌细胞肥大或萎缩、大量炎性细胞浸润和少量泡沫细胞等病理变化;心脏组织胶原纤维增多及OPN和α-SMA蛋白表达水平较对照组显著升高。与AS模型组相比,经Urantide治疗后心脏组织损伤明显改善,胶原纤维和OPN及α-SMA蛋白表达水平降低。结论 Urantide可以抑制AS大鼠心脏组织中OPN和α-SMA蛋白表达,缓解心肌纤维化,同时保护AS大鼠的心肌组织。; 李英谢利德王途赵娟; 关键词：URANTIDE 动脉粥样硬化骨桥蛋白 Α平滑肌肌动蛋白免疫印迹法

不同剂量瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及caspase-3的影响被引量：13: 2019年; 目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠40只分为假手术(sham)组、MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低剂量(MIRI+Ros-L)组、MIRI+瑞舒伐他汀高剂量(MIRI+Ros-H)组,采用结扎冠状动脉左前降支法建立MIRI模型,观察大鼠血流动力学参数及心肌细胞超微结构;免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测心肌组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白和mRNA表达。结果与sham组比较,MIRI组、MIRI+Ros-L组、MIRI+Ros-H组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、caspase-3蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05),左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)降低(P<0.05);与MIRI组比较,MIRI+Ros-L组、MIRI+Ros-H组大鼠LVEDP、caspase-3蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05),±dp/dtmax升高(P<0.05),且MIRI+Ros-H组较MIRI+Ros-L组改变更为明显(P<0.05)。结论高剂量瑞舒伐他汀预处理可有效抑制MIRI引起的心肌细胞凋亡。; 谢亚芹李秀芬赵娟崔海鹏李颖刘凯; 关键词：瑞舒伐他汀再灌注损伤细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

Urantide抑制动脉粥样硬化大鼠心脏中Ⅲ型胶原表达被引量：1: 2019年; 尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)及其受体构成的UⅡ/UT受体系统可促进动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)等心血管疾病的发生发展[1]。Urantide是一种UⅡ/UT受体系统的阻断剂[2]。Urantide对由AS引起缺血缺氧所造成的心肌纤维化是否有效,尚未报道。本研究以AS大鼠作为研究对象,探讨Urantide对心肌组织中ColⅢ的表达影响,为临床治疗AS及其并发症提供新的视角。; 曹宇光王途孙晓旭孙美莎杨舒涵王博赵娟; 关键词：URANTIDE 动脉粥样硬化大鼠心脏胶原表达受体系统

一种人参提取物组合物纳米体系及其制备方法和应用: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种人参提取物组合物纳米体系及其制备方法和应用。本发明包括：酯类化合物0.1~0.5份，维生素E 0~0.2份，植物精油0~0.1份，高分子化合物0.2~0.7份，丙二醇0.1~0.7...; 丁志英张孟繁张锦刘天舒康乃今郑琳琳谢馨然刘洋陈锐赵娟寇竞文

尾加压素Ⅱ在大鼠动脉粥样硬化发病机制中的作用及Urantide的干预研究: 尾加压素Ⅱ(urotensin,UⅡ)是目前已知最强的缩血管活性肽,除血流动力学作用外,还具有非血流动力学作用,在多种疾病发生、发展中具有重要的病理生理学作用。特异性UⅡ受体拮抗剂的发展,可能使UⅡ成为某些疾病治疗的新靶...; 赵娟; 关键词：动脉粥样硬化 URANTIDE 炎症介质细胞外基质; 文献传递

多西紫杉醇联合FOLFOX方案治疗晚期胃癌的疗效分析及安全性评价: 目的：比较多西紫杉醇（DTX）、奥沙利铂（L-OHP）联合氟尿嘧啶（5-Fu）/亚叶酸钙(LV)(即在FOLFOX基础上联合多西紫杉醇)与奥沙利铂（L-OHP）联合5-氟尿嘧啶（5-Fu）/亚叶酸钙(LV)(FOLFOX...; 赵娟; 关键词：多西紫杉醇奥沙利铂氟尿嘧啶晚期胃癌; 文献传递

Urantide对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝组织中STAT3磷酸化的影响被引量：1: 2021年; 目的:探讨尾加压素Ⅱ受体拮抗剂Urantide对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠脂肪肝组织中信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)表达的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、AS组、Urantide组。AS组和Urantide组均给予腹腔注射维生素D3(vitamin D3,VD3)150μg/(kg·d)连续3 d,并饲喂高脂饲料诱导AS,Urantide组在造模成功后给予尾静脉注射Urantide 30μg/(kg·d)连续2周。测量各组大鼠体重及肝重,计算肝系数;HE染色观察大鼠胸主动脉、肝的形态学改变;生化检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的含量。RT-qPCR方法检测肝脏STAT3 mRNA表达水平;免疫印迹检测肝脏STAT3、p-STAT3蛋白水平;免疫荧光法检测肝细胞中p-STAT3水平。结果:与正常组相比,AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理学改变,肝出现典型的脂肪变性,AS组大鼠肝系数、血清ALT、AST含量以及肝p-STAT3的蛋白水平显著升高。与AS组相比,Urantide组大鼠AS病变和肝脂肪变性明显减轻;大鼠肝系数、血清ALT、AST含量以及肝p-STAT3水平显著降低。各组大鼠肝中STAT3的mRNA及蛋白表达水平无显著变化。结论:Urantide可通过抑制STAT3的活化缓解肝损伤,治疗脂肪肝。; 崔海鹏林映雪王怡宁王途李英赵娟; 关键词：URANTIDE 动脉粥样硬化脂肪肝 STAT3

Urantide对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化合并代谢相关脂肪性肝病中α-SMA、OPN的影响: 2024年; 目的观察Urantide对ApoE^(-/-)小鼠代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中α-SMA、OPN的影响,探讨其在动脉粥样硬化(AS)合并MAFLD中对肝纤维化的治疗作用。方法将ApoE^(-/-)小鼠分为AS模型组、辛伐他汀组、Urantide低、中、高剂量组,C57BL/6为对照组;对照组和AS模型组给予生理盐水20 mg/kg、辛伐他汀组给予辛伐他汀5 mg/kg、Urantide组分别给予Urantide 20 mg/kg、30 mg/kg、40 mg/kg,治疗14d后,HE及油红O染色观察肝脏病理改变;Masson三色染色观察肝脏胶原纤维表达;免疫组化法检测肝脏α-SMA表达及定位;RT-qPCR检测UⅡ/UT系统基因变化;Western blotting检测肝内α-SMA、OPN、UⅡ/UT系统的表达。结果与对照组相比,AS模型组小鼠肝脏出现脂肪变性,油红O染色出现大量脂滴浸润,窦周间隙出现胶原纤维沉积,肝脏α-SMA、OPN、UII、GPR14蛋白表达升高;UII、GPR14 mRNA水平升高;经Urantide治疗后,肝脏脂滴减少、脂肪性病变显著改善,胶原纤维减少,UⅡ/UT系统和α-SMA、OPN表达显著降低。结论Urantide可能通过拮抗UⅡ/UT系统从而改善ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂肪变性,达到治疗肝纤维化的作用。; 黄圣王途崔海鹏邹润黄慧赵娟; 关键词：动脉粥样硬化 URANTIDE Α-SMA OPN

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赵娟

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