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Urantide减轻高脂饮食引起的大鼠非酒精性脂肪肝损伤被引量：2: 2019年; 目的探讨多肽化合物urantide对高脂饮食引起动脉粥样硬化大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法 72只SD大鼠随机分为:对照组(Con)、模型组(Mod)[用腹腔注射维生素D3(VD3)及高脂饮食方法复制大鼠动脉粥样硬化模型]、阳性药组(辛伐他汀,Sim)、urantide 3(Ut 3)、 7(Ut 7)及14 d组(Ut 14),给药剂量为30μg/kg。给药结束后,检测血清学及肝功能指标;HE染色胸主动脉、肝脏;RT-qPCR检测肝脏中尾加压素Ⅱ(UⅡ)、G蛋白偶联受体14(GPR14)的mRNA表达;免疫组织化学检测肝组织UⅡ、GPR14蛋白质表达。结果模型组大鼠血清中谷丙转氨酶氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等水平较对照组显著升高(P<0.05);urantide治疗组大鼠上述各项指标较模型组均显著回降(P<0.05);模型组大鼠肝脏中UⅡ及GPR14 mRNA与蛋白表达均较对照显著增高(P<0.05);与模型组大鼠相比,urantide治疗组随着给药时间的增加,UⅡ及GPR14 mRNA与蛋白表达显著回降(P<0.05)。结论 Urantide对高脂饮食所引起动脉粥样硬化大鼠非酒精性脂肪肝具有明显的保护作用。; 刘凯孙晓旭王途崔海鹏谢亚芹李颖赵娟; 关键词：URANTIDE 血清学 HE染色

一种具有引导功能的神经导管: 本实用新型公开了一种具有引导功能的神经导管，包括导管本体，所述导管本体的一端设置有引导头，所述导管本体的内壁上沿导管本体长度方向设置有容纳腔，所述容纳腔内设置有控制线，所述控制线一端与引导头的内壁连接，所述控制线远离引导...; 范彦芳李砚超王玲玲崔海鹏

一种多功能的生物化学分析装置: 本实用新型涉及生化分析技术领域，尤其涉及一种多功能的生物化学分析装置，包括箱体，箱体的内部设有隔板，隔板上开设有反应槽，反应槽内安装有反应盒，反应盒内设有搅拌机构，反应盒内安装有生物化学分析仪，反应盒的顶部连接有进液管且...; 范彦芳李砚超崔海鹏王玲玲

不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及机制被引量：12: 2018年; 目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀(rosuvastatin)对大鼠急性心肌梗死所致的心肌纤维化及炎症因子C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6-(IL-6)的影响及机制。方法 45只雄性Wistar大鼠随机选取10只作为假手术组(Sham组),采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,模型成功建立后将大鼠随机分为模型组(Model组)、瑞舒伐他汀低剂量组(Ros-L组)、瑞舒伐他汀高剂量组(Ros-H组),术后Sham组和Model组给予生理盐水灌胃,Ros-L组、Ros-H组分别给予瑞舒伐他汀0.5 mg/kg、4 mg/kg灌胃。4周后检测各组大鼠血流动力学参数(LVEDP、±dp/dt_(max));HE染色法观察左心室心肌组织病理学改变;Masson染色法观察左心室心肌组织胶原沉积的改变,并测定左心室心肌组织胶原容积分数(CVF);ELISA法检测血清CRP、TNF-α、IL-6的水平。结果与Sham组相比较,Model组大鼠出现明显的心肌纤维化,LVEDP、CVF、CRP、TNF-α、IL-6的水平明显升高(P<0.01),±dp/dt_(max)显著下降(P<0.01);与Model组比较,Ros-L组、Ros-H组大鼠心肌纤维化得到抑制,LVEDP、CVF、CRP、TNF-α、IL-6的水平均明显降低(P<0.01),±dp/dt_(max)显著升高(P<0.01)。Ros-H组治疗效果优于Ros-L组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可通过抑制CRP、IL-6、TNF-α炎症介质的释放,降低急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的程度,改善心室功能。; 谢亚芹赵娟康大伟孟凡星崔海鹏刘凯董雅洁; 关键词：瑞舒伐他汀急性心肌梗死心肌纤维化炎症因子

Urantide对动脉粥样硬化大鼠心脏UⅡ和GPCR14基因与蛋白表达的影响被引量：1: 2019年; 目的观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠心脏UⅡ和GPCR14基因与蛋白表达的影响。方法采用腹腔注射维生素D3及高脂饲料喂养复制大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、Urantide组(3、7和14 d组)。应用免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blotting检测大鼠心脏UⅡ、GPCR14基因和蛋白的表达水平。结果与正常组比较,AS组大鼠心脏血管及病变部位UⅡ及GPCR14阳性表达增加(P <0.05),UⅡ及GPCR14基因与蛋白质的表达水平升高(P <0.05)。与AS组比较,Urantide各给药组大鼠心脏血管及病变部位的UⅡ及GPCR14阳性表达减少(P <0.05),UⅡ及GPCR14基因与蛋白质的表达水平降低(P <0.05)。结论 Urantide对AS大鼠的心脏具有保护作用。; 孙晓旭王途周健刘凯崔海鹏谢云鹏赵娟; 关键词：动脉粥样硬化心脏 URANTIDE

p-STAT3/5在肝癌中低表达机制的研究: 2018年; 目前,肝癌的发病机制尚不清楚,其发生发展伴随着多种信号转导机制参与。STAT3/5（signal transducer and activator of transcription,STAT）作为信号传导与转录活化因子,在癌症的发生过程中发挥关键作用。有研究表明,STAT3/5信号通路的持续活化被视为癌症发生的标志;但Schneller等的研究发现,Ca-STAT3磷酸化可抑制癌症的发生．; 崔海鹏张乘云刘凯王爱国赵娟; 关键词：肝癌 STAT3 STAT5

不同剂量瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及caspase-3的影响被引量：12: 2019年; 目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠40只分为假手术(sham)组、MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低剂量(MIRI+Ros-L)组、MIRI+瑞舒伐他汀高剂量(MIRI+Ros-H)组,采用结扎冠状动脉左前降支法建立MIRI模型,观察大鼠血流动力学参数及心肌细胞超微结构;免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测心肌组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白和mRNA表达。结果与sham组比较,MIRI组、MIRI+Ros-L组、MIRI+Ros-H组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、caspase-3蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05),左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)降低(P<0.05);与MIRI组比较,MIRI+Ros-L组、MIRI+Ros-H组大鼠LVEDP、caspase-3蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05),±dp/dtmax升高(P<0.05),且MIRI+Ros-H组较MIRI+Ros-L组改变更为明显(P<0.05)。结论高剂量瑞舒伐他汀预处理可有效抑制MIRI引起的心肌细胞凋亡。; 谢亚芹李秀芬赵娟崔海鹏李颖刘凯; 关键词：瑞舒伐他汀再灌注损伤细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

玉屏风颗粒通过调节EMT对Lewis荷瘤小鼠肿瘤转移的影响: 2023年; 目的探讨玉屏风颗粒通过调节上皮-间充质转化(EMT)改善上皮屏障功能并抑制肿瘤转移的作用。方法将30只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)和玉屏风颗粒组(40 g/kg),每组10只。模型组与玉屏风颗粒组小鼠通过右腋皮下接种Lewis肺癌细胞复制小鼠自发肺转移模型。造模成功后,各组小鼠灌胃水/药物,每天1次,连续15 d。通过观察/测定小鼠肺组织病理形态、肺组织肿瘤转移灶计数、肿瘤转移灶、癌胚抗原表达来考察玉屏风颗粒对肿瘤转移的影响;通过q RT-PCR法和Western blot法检测小鼠肺组织中β-连环蛋白(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)m RNA及其蛋白表达来考察可能的作用机制。结果与模型组比较,玉屏风颗粒组小鼠肺表面转移结节总数显著减少(P<0.05),肺组织大体形态有所恢复,肺组织癌胚抗原表达显著减弱(P<0.05),且肺组织中E-cadherin mRNA及其蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),vimentin、β-catenin mRNA及其蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论玉屏风颗粒可能是通过调控β-catenin表达来抑制EMT的发生,进而改善小鼠的上皮屏障功能,发挥抑制肿瘤细胞侵袭、迁移的作用。; 林映雪崔海鹏王领弟杨昌硕庄朋伟; 关键词：玉屏风颗粒上皮-间充质转化上皮屏障肿瘤转移 Β-连环蛋白

urantide对动脉粥样硬化大鼠血钙、血脂和心肌酶学指标的影响被引量：3: 2019年; 目的:探讨urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠血钙、血脂和心肌酶学指标的影响,阐明其防治AS的作用机制。方法:选取180只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、AS组、阳性药(辛伐他汀)组和urantide组(3、7和14d组),每组30只。采用腹腔注射维生素D3(VD3)和高脂饲料喂养的方法建立大鼠AS模型。各组大鼠在实验前、用药前和实验结束时分别称体质量,并应用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中Ca^(2+)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果:正常对照组大鼠体质量随着饲养时间的延长而增加;与正常对照组比较,AS组大鼠用药前体质量明显降低(P<0.01);与AS组比较,各给药组大鼠给药后体质量不同程度增加(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,AS组大鼠血清中Ca^(2+)、TC、TG、LDL、CK和LDH水平均明显升高(P<0.01),而HDL水平则明显降低(P<0.01);与AS组比较,urantide组大鼠血清中Ca^(2+)、TC、TG、LDL、CK和LDH水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),而HDL水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:urantide可通过下调或上调AS大鼠血清中Ca^(2+)、血脂和心肌酶学指标水平而起到防治AS的作用。; 孙晓旭王途崔海鹏刘凯高海成赵娟; 关键词：URANTIDE 动脉粥样硬化血钙血脂肌酸激酶

失巢凋亡相关miRNAs预测肝细胞癌预后的分析: 2024年; 目的:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库筛选肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中与失巢凋亡相关的miRNAs(anoikis-related miRNAs,armiRNAs),基于筛选出来的miRNAs构建HCC预后列线图模型,探讨armiRNAs与HCC预后的相关性,为HCC的治疗提供新的靶点。方法:从TCGA数据库下载RNA转录数据,筛选在HCC和癌旁组织中差异表达的armiRNAs,采用单因素Cox回归和LASSO回归分析鉴定具有预后意义的armiRNAs,通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价其可靠性,并构建预后列线图模型。利用该模型,使用京都基因和基因组百科全书(KEGG)进行基因富集分析及药物敏感性研究。通过RT-qPCR对人正常肝细胞系LO2和三种人肝癌细胞系中差异表达的armiRNAs进行验证。结果:本研究经过筛选得到7个armiRNAs,根据风险评分将肝癌样本分为高、低风险组,Kaplan-Meier生存曲线显示两组之间存在显著差异,死亡人数随着风险评分的增加而增加。预测1年、2年、3年生存率的ROC曲线的AUC值分别为0.794、0.789、0.781,表明该模型具有较高的区分度。针对不同风险组对抗肿瘤药物敏感性的研究结果表明,高危组对多种抗肿瘤药物敏感性较高。实验验证显示,与LO2细胞相比,三种人肝癌细胞系中hsa-miR-4661、hsa-miR-1180表达水平显著增高,hsa-miR-139、hsa-miR-101-2、hsa-miR-326、hsa-miR-29c表达水平显著下降,而hsa-miR-509-3-5p在HepG2细胞中表达显著降低,在SMMC-7721、MHCC97细胞中表达显著升高。结论:本研究共筛选出7个armiRNAs,基于这些基因构建的模型能够较好的预测HCC患者的生存率及患者对药物的敏感性,这些结果可为探索肝癌预后标志物和临床个体化治疗提供重要参考。; 林映雪崔海鹏姚银辉孟鑫王莹; 关键词：肝细胞癌失巢凋亡 MIRNAS 预后

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崔海鹏

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