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早期低剂量肠内营养联合谷氨酰胺支持治疗对重症颅脑损伤患者的影响: 尹立国张锐利张小章陈超徐兴华; 探讨早期低剂量肠内营养联合谷氨酰胺支持治疗对重症颅脑损伤患者的影响，并获得基本资料，为重症颅脑损伤患者选择最佳治疗方法提供临床依据。课题将遵化市人民医院收治的急性重症颅脑损伤患者200例，随机分为观察组和对照组各100例...; 关键词：; 关键词：重症颅脑损伤

重型颅脑损伤患者的脑组织氧分压监测被引量：2: 2008年; 王金林尹立国崔建忠; 关键词：重型颅脑损伤分压监测颅脑损伤患者脑组织氧继发性脑损害颅脑创伤后

线粒体通透性转换孔的研究现状被引量：9: 2007年; 尹立国崔建忠; 关键词：线粒体通透性转换孔跨膜电位细胞凋亡

脑创伤后依达拉奉联合单唾液酸四己糖神经节苷脂对大鼠神经行为学影响的近期观察被引量：3: 2014年; 创伤性脑损伤（Traumaticbraininjury，TBI）有较高发生率，是导致创伤病人伤残及死亡的主要原因，严重危害人类健康，给社会和家庭带来沉重负担。创伤后如何更好保存患者神经功能是临床工作者和基础研究工作者面临的重大课题。线粒体和细胞膜在脑创伤后神经细胞恢复过程中挥重要作用，本研究运用改进的Marmarou方法建立大鼠弥漫性脑损伤模型，以依达拉奉（Edaravone）和单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM-1）进行治疗干预，证明其神经保护的重要作用。; 尹立国王金林张中原徐兴华龙海成; 关键词：单唾液酸四己糖神经节苷脂依达拉奉创伤后神经行为学脑损伤模型

氧自由基-线粒体信号通路与脑创伤神经细胞死亡以及Edaravone的治疗作用机制研究: 我室的前期工作已证实TBI后氧化应激可诱导神经细胞凋亡。然而该过程的信号转导通路并不清楚。为了寻求通路上的关键点，并以此找到治疗新措施，本课题继续探索这一信号转导通路。目的：探讨脑创伤后在抗氧化剂...; 尹立国; 关键词：颅脑创伤信号通路 EDARAVONE 神经细胞; 文献传递

弥漫性脑创伤后Bcl-2家族与线粒体途径细胞凋亡的相关性分析: 2011年; 目的探讨脑创伤后Bcl-2家族在线粒体途径细胞凋亡中的作用。方法采用改进的Marmarou’s法建立大鼠中度闭合性弥漫性颅脑损伤模型。应用免疫组化,TUNEL法对大鼠伤后皮质细胞色素c、Bax、Bcl-2表达及凋亡细胞数进行动态观察。结果伤后1 h至24 h Cytc表达与TUNEL阳性细胞数密切相关(r=0.958,P<0.05);伤后1 h至24 h Bax和Bcl-2二者的比例与Cytc免疫反应相关(r=0.996,P<0.01),但Cytc表达峰值(24 h)早于Bax和Bcl-2二者的比例高峰值(48 h);伤后1 h至72 h Bax和Bcl-2二者的比例与TUNEL阳性细胞数密切相关(r=0.925,P<0.01)。结论 Bax和Bcl-2二者的比例对Ctyc释放的调节起重要作用,Bax和Bcl-2二者的比例在Ctyc释放后的凋亡基因的调节中可能仍发挥重要的作用。; 王金林尹立国李军; 关键词：颅脑创伤凋亡 CYTC BCL-2家族

早期低剂量肠内营养对重症颅脑损伤患者炎性反应的影响被引量：7: 2015年; 目的：探讨早期低剂量肠内营养对重症颅脑损伤患者血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）及尿乳果糖／甘露醇（ L／M）水平的影响。方法将急性重症颅脑损伤患者200例随机分为观察组与对照组各100例。入院48h后开始给予肠内营养支持治疗。对照组患者采用正常剂量，鼻饲营养方式，每天热量供给30-35kCal／kg，蛋白质1．5-1．8g／（kg？ d）。观察组采取低剂量供能方式，每天热量供给16-20kCal／kg，蛋白质1．2-1．6g／（ kg？ d）。连续治疗1周后，分别于治疗前及治疗后第7天抽取静脉血，检测血清CRP、IL－6、TNF－α水平及L／M变化。结果治疗前2组患者炎症指标CRP、IL－6、TNF－α水平及L／M差异均无统计学意义（P＞0．05）。治疗后第7天2组患者CRP、IL－6、TNF－α水平及L／M与治疗前比较明显减少，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论早期低剂量肠内营养支持治疗可减少重症颅脑损伤患者急性炎性反应，减轻肠壁黏膜炎性损伤，减少肠黏膜乳果糖排出率，降低肠黏膜通透性，提高临床治愈率。; 尹立国张锐利张小章陈超徐兴华; 关键词：炎性反应

大鼠重型弥漫性脑创伤后ERK1/2信号途径的改变及意义被引量：6: 2010年; 目的:探讨重型弥漫性脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号的改变及意义。方法:SD大鼠分为正常对照组、创伤组、ERK1/2抑制剂U0126高、低剂量组。Marmarou等法制作弥漫性脑创伤模型。伤后30min、1、6、24、48、72h光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;Western blotting法检测海马区磷酸化ERK1/2和c-Fos蛋白表达;TUNEL法检测海马区凋亡细胞;伤后3-7d水迷宫法测试动物学习记忆功能。结果:伤后,创伤组脑组织损伤严重,神经细胞出现变性坏死和凋亡改变、神经轴索变性断裂;磷酸化ERK1/2蛋白表达在伤后30min明显增高,6h达高峰,高表达状态持续至伤后24h;c-Fos在伤后30min明显增高,6h达高峰,24h接近正常水平;神经细胞凋亡数目伤后6h明显增多,72h达高峰;大鼠搜索安全岛时间延长。U0126干预后,脑组织形态损伤程度、磷酸化ERK1/2和c-Fos表达、神经细胞凋亡数目回降;大鼠搜索安全岛时间缩短;上述变化在U0126高剂量组中更为显著。结论:ERK1/2信号途径参与大鼠重型弥漫性脑创伤病理损伤过程,并在伤后神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。; 赵雅宁高俊玲饶颖臻张文丽尹立国崔建忠; 关键词：脑损伤细胞外信号调节激酶类

颅脑损伤开颅术后迟发血肿的微创治疗: 损伤开颅术后发生迟发血肿并不少见,如何第一时间有效处理该类血肿,将影响患者的预后.传统方法多采取再手术或勉强保守治疗,但存在创伤大甚至再损伤及影响患者恢复等问题.科室采用微创穿刺治疗颅脑损伤开颅术后迟发血肿52例,疗效肯...; 张中原张小章何震尹立国张天伟; 关键词：颅脑损伤开颅术迟发血肿微创穿刺治疗

谷氨酰胺强化低剂量肠内营养支持治疗对重症颅脑损伤患者的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨早期低剂量肠内营养联合谷氨酰胺支持治疗重症颅脑损伤患者的机制。方法将200例急性重症颅脑损伤患者随机分为观察组(早期低剂量肠内营养+谷氨酰胺支持治疗组)和对照组(早期低剂量肠内营养组)各100例,均于起病后48h给予肠内营养支持治疗。分别于治疗前及治疗后第7天抽取静脉血,检测血清炎性反应指标:C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-α)水平的变化及反应肠道黏膜屏障功能指标:血清二胺氧化酶(DAO)水平、肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、尿乳果糖/甘露醇(L/M)水平的变化,比较治疗后7天生化指标及临床效果。结果治疗前2组CRP、IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后第7天,2组血清CRP、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组DAO、IFABP、L/M水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后第7天,2组患者IFABP、L/M水平低于治疗前,DAO水平高于治疗前,且观察组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后第7天观察组谷草转氨酶、血清肌酐、ICU住院费用低于对照组,ICU住院时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),2组VAP发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期低剂量肠内营养联合谷氨酰胺治疗可下调急性炎性反应,减少各脏器炎性打击,保护肠道黏膜屏障功能,有助于患者临床结局的良好转归。; 尹立国张锐利张小章陈超徐兴华; 关键词：颅脑损伤肠内营养谷氨酰胺

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尹立国

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