庄晓东
- 作品数：28 被引量：115H指数：6
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术电子电信更多>>
- 持续葡萄糖监测及其在糖尿病合并心血管高风险患者中的临床应用前景
- 2023年
- 糖尿病与心血管疾病的共病现状严峻,全面的血糖监测管理对于改善血糖控制和预防心血管并发症非常重要。持续葡萄糖监测(CGM)系统可以提供动态、实时、多维度的血糖信息,有助于降低血糖变异性和减少隐匿性高低血糖事件,改善预后。然而,CGM对糖尿病心血管并发症的直接影响还缺乏证据。该文综述了CGM及其相关血糖参数与糖尿病患者心血管结局的关系,探讨了其在有心血管高风险糖尿病患者中的临床应用前景。
- 庄晓东利妙红黄艺泉许幸锋张绍钊许朝光郭玥廖新学
- 关键词：糖尿病心血管疾病血糖变异性
- p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病心肌病发病过程中的作用被引量：4
- 2013年
- 糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）是糖尿病患者的一种独立心脏并发症（不依赖心肌缺血和高血压病），临床表现为心脏舒张和（或）收缩功能障碍，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死等。其特征为心脏舒张障碍先于收缩障碍，伴有心肌形态学和生物化学指标异常[1]。
- 庄晓东廖新学
- 关键词：糖尿病心肌病
- 缺氧易化快速起搏引起的心室肌细胞钙瞬变交替被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨缺氧对快速起搏诱导的心室肌细胞钙瞬变交替的影响。方法:分离成年SD大鼠心室肌细胞,并将其置于无血清的低氧液中以建立缺氧性心肌损伤的体外模型;采用激光扫描共聚焦显微镜观察心室肌细胞的钙瞬变及钙瞬变交替情况;应用WST-8试剂盒检测心室肌细胞线粒体的功能状况。结果:在正常情况下,成年SD大鼠心室肌细胞呈棒状,低频起搏(60～240 min-1)可引起钙瞬变现象,但不引起钙瞬变交替。当起搏频率增加至(288±27)min-1时,可诱导钙瞬变交替现象。缺氧处理后,心室肌细胞的形态学无明显改变,但钙瞬变交替的阈值频率降低为(227±26)min-1,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。另外,缺氧处理还可使线粒体脱氢酶的相对活性从(100.2±8.7)%降低至(57.6±7.5)%,而L-型钙通道阻滞剂可部分抑制缺氧诱导的线粒体脱氢酶活性降低。结论:缺氧处理可易化快速起搏诱导的心室肌细胞钙瞬变交替,而钙瞬变交替可能介导了缺氧引起的线粒体功能受损。
- 赵斌王礼春庄晓东董小变黄泽娜邝素娟刘晓颖廖新学
- 关键词：缺氧快速起搏线粒体心室肌细胞
- 情景模拟在病理生理学CBL+TBL教学中的应用被引量：17
- 2019年
- 中山大学中山医学院病理生理学教研室将情景模拟应用于CBL+TBL病例讨论教学中,通过创设接近真实的临床情境,对疾病发生发展的环境、过程进行模拟,让医学生参与其中,进而获取知识,提高能力,增进情感体验。通过两年的情景模拟教学实践,极大地丰富了教学内容,提高了课堂的趣味性、实用性与互动性,实现了理论与临床的有机结合;同时也培养了医学生医患沟通的能力和技巧,实现了以临床胜任力为导向,提升医学生从业综合素质的教学目标。
- 谭红梅邢象斌刘岗庄晓东陈小湧王蔚东那晓东
- 关键词：病理生理学情景模拟CBLTBL教学方法
- 沉默信息调节因子1参与依达拉奉对抗异丙肾上腺素致心肌细胞损伤被引量：2
- 2014年
- 目的探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)在依达拉奉(EDA)保护心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的损伤中的作用。方法用ISO处理培养的大鼠H9c2心肌细胞,建立β1-肾上腺素能受体(ADRB1)持续兴奋诱导心肌损伤的体外模型。在ISO处理前给予EDA预处理以观察EDA的心肌细胞保护作用。为了明确Sirt1的作用,在ISO或EDA处理前给予其选择性抑制剂Sirtinol预处理。检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)的释放、胞内脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量以及Sirt1和内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GPR78)的表达。结果 ISO处理可降低细胞存活率,诱导细胞损伤使LDH释放增加,并抑制Sirt1的表达。20μmol/L Sirtinol预处理30 min可加重80μmol/L ISO处理48 h诱导的细胞损伤(P<0.01)。在ISO处理前给予40μmol/L EDA预处理1 h,可部分抑制ISO诱导的Sirt1表达下调(P<0.01)。EDA预处理具有明显的细胞保护作用,提高细胞存活率(P<0.01),减少细胞释放LDH(P<0.01),抑制MDA的产生(P<0.01)以及下调GRP78的表达(P<0.01)。EDA的这些保护效应可被Sirtinol预处理所削弱。结论 Sirt1参与了EDA的抗ISO心肌损伤作用。
- 黄涌董小变庄晓东龙明胡洵廖新学
- 关键词：依达拉奉Β1-肾上腺素能受体心肌保护
- 丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的HK-2细胞凋亡的作用及机制被引量：1
- 2019年
- 目的研究丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的人肾近端小管上皮细胞HK-2凋亡的作用及机制。方法将HK-2细胞分为对照组、模型(碘普罗胺)组、丹酚酸B各浓度(1、10、50、100、200μmol/L)处理组及丹酚酸B(200μmol/L)对照组。采用CCK-8法检测丹酚酸B对碘普罗胺诱导的HK-2细胞增殖的影响,DAPI染色法观察细胞核形态的变化,DCFH-DA染色荧光显微镜观察结合流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测细胞Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)及Klotho蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组细胞活力显著降低(P<0.01),部分细胞核出现染色质浓缩及核分裂等凋亡特征,ROS水平及Bax、cleaved Caspase-3、p-ERK1/2蛋白表达水平显著增加(P<0.05、0.01),而Bcl-2、p-Akt及Klotho蛋白表达水平显著降低(P<0.05、0.01);丹酚酸B 50、100、200μmol/L可以部分逆转碘普罗胺的上述效应。但低浓度的丹酚酸B(1、10μmol/L)对碘普罗胺诱导的HK-2细胞无明显保护作用。结论丹酚酸B可以抑制碘普罗胺诱导的HK-2细胞凋亡,其机制可能与抗氧化应激,激活Akt信号通路、抑制ERK信号通路及上调Klotho蛋白表达有关。
- 高昕乐陈阳罗婷赵晓朵庄晓东吴秀香凡栋陈燕玲何柳桦靳俊峰
- 关键词：丹酚酸B碘普罗胺KLOTHO凋亡蛋白激酶B细胞外调节蛋白激酶
- N-乙酰半胱氨酸对丙酮醛诱导的人肾小管上皮细胞损伤的保护作用及机制研究
- 2018年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对丙酮醛引起人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤的保护作用及其可能机制。方法 HK-2细胞分为6组:对照组、丙酮醛组、丙酮醛+不同浓度NAC(1、2、4及8 mmol/L)处理组。采用CCK-8检测细胞活力,DAPI染色观察细胞核形态,罗丹明123染色及流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,Western blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3以及磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白表达水平。结果与对照组比较,HK-2细胞经400μmol/L丙酮醛处理后,细胞活力、线粒体膜电位及Bcl-2蛋白表达水平降低,凋亡细胞数增多,Bax、Cleaved Caspase-3及p-ERK1/2蛋白表达水平则升高。而经不同浓度的NAC干预后,可以逆转丙酮醛对HK-2细胞的上述作用。结论 NAC对丙酮醛诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抗凋亡及抑制ERK1/2信号通路有关。
- 罗婷庄晓东凡栋顾海风陈燕玲康毅吴秀香王晓玲
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸丙酮醛凋亡肾小管上皮细胞
- 血清IGFBP7水平对射血分数中间范围型心力衰竭患者心脏舒张功能障碍的评估价值被引量：4
- 2018年
- 目的了解血清胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)对射血分数中间范围型心力衰竭(HFmrEF)患者心脏舒张功能障碍的评估价值。方法收集200例HFmrEF患者、200例健康体检者,检测血清IGFBP7和NT-proBNP水平,超声心动图评估左室舒张早期血流E峰与二尖瓣环根部舒张早期峰值速度E'比值(E/E')。结果心衰组血清IGFBP7和NT-proBNP水平较对照组高,且随NYHA分级增加明显上升(P<0.01)。心衰组E/E'明显高于对照组(P<0.01),Spearman分析显示血清IGFBP7水平与E/E'呈正相关(r=0.49,P<0.05)。结论血清IGFBP7水平可用于评估HFmrEF患者心脏舒张功能障碍程度。
- 乐建华廖成标蒋爱忠庄晓东
- 关键词：IGFBP7超声心动图
- 碘普罗胺对HK-2细胞ROS-NLRP3炎症小体信号的作用研究被引量：3
- 2018年
- 目的碘普罗胺可引起近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤,但具体机制尚不清楚。文中旨在观察碘普罗胺对HK-2细胞ROS-NLRP3炎症小体信号的作用,探讨碘普罗胺引起HK-2细胞损伤的可能机制。方法实验共分为6组:对照组及碘普罗胺37、74、111、148、185 mgI/mL组。HK-2细胞加入碘普罗胺24 h后,应用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐染色法及流式细胞仪检测细胞内活性氧水平,Western blot法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1)、IL-1β、TNF-β及NF-κB蛋白表达水平。结果与对照组活性氧水平[2 551.71±84.00]比较,碘普罗胺37、74、111、148、185 mgI/mL组[4103.89±98.89; 4450.12±108.90; 5050.85±606.76; 6210.57±145.74; 7105.13±426.63]均明显升高(P<0.05); Western blot结果显示,HK-2细胞经碘普罗胺处理后NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、TNF-α蛋白表达水平均较对照组明显增高,且111 mgI/mL及以上浓度的碘普罗胺处理后NF-κB蛋白表达水平也较对照组明显增高(P<0.05)。结论碘普罗胺对HK-2细胞的损伤作用可能与激活ROS-NLRP3炎症小体信号通路有关。
- 陈燕玲罗婷高昕乐李海洲凡栋赵晓朵吴秀香庄晓东靳俊峰
- 关键词：碘普罗胺HK-2细胞活性氧
- 硫化氢通过调控瘦素保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤
- 2013年
- 目的探讨瘦素(leptin)在高糖损伤心肌细胞中的作用及硫化氢(H2S)是否通过调控瘦素保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态及数量的改变,双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色及荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测瘦素蛋白的表达。结果 35 mmol/L葡萄糖(高糖)作用H9c2心肌细胞9h可明显地促进瘦素表达,并引起心肌细胞损伤,表现为细胞存活率降低、凋亡细胞数量和ROS生成增多及线粒体膜电位(MMP)丢失。硫化氢钠(NaHS,为H2S的供体)预处理能抑制高糖对心肌细胞瘦素表达的上调作用。NaHS预处理或瘦素拮抗剂均能保护H9c2心肌细胞对抗高糖引起的上述损伤。结论瘦素参与高糖引起的心肌细胞损伤。外源性H2S可通过抑制瘦素表达保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。
- 张莉莉陈景福华潇潇靳思思庄晓东廖新学陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢瘦素高糖活性氧心肌细胞
