张俊香
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：复旦大学上海医学院放射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 629Ac的乏氧细胞毒性
- 2006年
- 目的研究丝裂霉素C(MMC)衍生物629Ac(5-吖丙啶-3-羟甲基乙酸酯基-1-甲基吲哚-4,7-二酮)的乏氧细胞毒性,为629Ac作为新型辐射增敏剂的应用提供实验和理论依据。方法在有氧和乏氧条件下用MTT法研究MMC和629Ac的IC50(半数抑制浓度)及C1.6(增敏比达1.6的化合物浓度)。结果乏氧条件下629Ac对HepG2细胞的IC50比有氧条件下低;乏氧和有氧条件下,629Ac的IC50比MMC的IC50都小;对于HepG2细胞,MMC具有乏氧选择性辐射增敏作用,其C1.6比629Ac大,且629Ac在有氧条件下也有辐射增敏效应。结论初步研究结果表明,对于HepG2细胞629Ac具有乏氧细胞毒性和辐射增敏效应,并且这些效应都强于MMC。
- 郝福荣张俊香严敏芬金一尊
- 关键词：丝裂霉素C衍生物细胞毒性
- 肺耐药蛋白与肿瘤细胞多药耐药研究进展被引量：1
- 2005年
- 肺耐药蛋白(LRP)是一种与肿瘤细胞多药耐药(MDR)有关的蛋白质,是人类的穹窿体主蛋白(MVP)。它通过减少化疗药物在细胞核和细胞质之间的比例以及改变化疗药物在细胞质内的再分布而介导肿瘤细胞产生MDR。检测肿瘤组织中LRP的表达情况,对于部分肿瘤临床治疗的选择以及预测临床疗效具有一定参考价值。
- 张俊香金一尊
- 关键词：多药耐药相关蛋白质类肿瘤
- 顺铂诱导的人肺腺癌多药耐药细胞株辐射敏感性的体外研究
- 2006年
- 对顺铂(Cisplatin,CDDP)诱导的人肺腺癌多药耐药单克隆细胞株SPC-A-1／CDDP-4及其亲代 SPC-A-1细胞体外的辐射敏感性进行研究。分别在有氧和乏氧条件下检测SPC-A-1／CDDP-4细胞和 SPC-A-1细胞内谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的含量,对SPC-A-1／CDDP-4细胞和SPC-A-1细胞体外的辐射敏感性进行研究,观察GSH生物合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(Buthionine sulfoximine,BSO)对 SPC-A-1／CDDP-4细胞和SPC-A-1细胞的辐射增敏作用。实验结果表明:单克隆细胞株SPC-A-1／CDDP-4 不仅对化疗药:CDDP、阿霉素(Adriamycin,ADM)、甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)和长春新硷(Vincristine, VCR)具有多药耐药性,而且对137Csγ射线也具有一定的交叉耐受性;这可能与SPC-A-1/CDDP-4细胞的 GSH含量无论是在有氧或乏氧条件下,均高于亲代的SPC-A-1细胞有关;BSO在有氧和乏氧条件下对 SPC-A-1／CDDP-4细胞和SPC-A-1细胞均有辐射增敏作用,但是乏氧条件下的辐射增敏作用大于有氧,对 SPC-A-1／CDDP-14细胞的辐射增敏作用大于对SPC-A-1细胞的辐射增敏作用。
- 张俊香孔肇路沈芝芬童顺高金一尊
- 关键词：多药耐药性丁胱亚磺酰亚胺乏氧
- 氯硝柳胺对人三阴性乳腺癌MDA—MB．231细胞的放射增敏作用研究被引量：1
- 2014年
- 目的研究氯硝柳胺对人三阴性乳腺癌MDA—MB-231细胞的放射增敏作用及其与Wnt／13-连环蛋白信号通路相关的作用机制。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测不同浓度的氯硝柳胺对MDA—MB-231细胞生长的抑制效应，求得IC50值。将细胞分为空白对照组、氯硝柳胺单纯给药组、单纯照射组和氯硝柳胺＋照射组，氯硝柳胺预处理的浓度为1．0和1．5umol／L，137Csy射线的照射剂量为0、2、4和6Gy；克隆形成试验检测氯硝柳胺对MDA—MB-231细胞的放射增敏作用；免疫荧光法检测辐射诱导的-yH2AX焦点形成；流式细胞仪检测细胞周期的变化；Westernblot法检测磷酸化和非磷酸化B-连环蛋白和CyelinD1蛋白表达。结果氯硝柳胺抑制MDA—MB-231细胞生长24h的IC50值为13．63umol／L；1．0和1．5umol／L氯硝柳胺对MDA—MB-231细胞均有较好的放射增敏作用，放射增敏比SER分别为1．37和1．62，随给药剂量的增大而增强；氯硝柳胺预处理使受照MDA．MB-231细胞y-／H2AX焦点形成率较单纯照射组显著增加（t=3．91，P〈0．05），G2／M期阻滞明显减少（t=8．05，P〈0．01），并显著抑制了辐射诱导的磷酸化B-连环蛋白（S675）、非磷酸化B-连环蛋白和CyelinD1蛋白表达的升高。结论氯硝柳胺对MDA-MB-231细胞具有显著的放射增敏作用，其作用机制与抑制Wnt／B-连环蛋白信号通路，从而抑制DNADSBs修复和减少辐射诱导的G2／M期阻滞有关。Wnt／B-连环蛋白信号通路可能是有效的三阴性乳腺癌放射增敏的新靶点。
- 殷丽娜张旭霞王晶张亚平暴一众张俊香陈红红
- 关键词：氯硝柳胺放射增敏
- γ-H2AX用于辐射生物剂量计研究的动物模型评价被引量：1
- 2015年
- 目的 通过比较γ射线照射诱导大鼠和人淋巴细胞DNA双链断裂（DSBs）修复动力学的变化,评价大鼠用于γ-H2AX焦点辐射生物剂量计动物模型的可行性.方法 采用γ射线外照射Sprague-Dawley （SD）雄性大鼠和健康成人外周血淋巴细胞以及整体照射大鼠,分别于照射后不同时间采用免疫荧光技术检测DSBs分子标志物γ-H2AX焦点的变化,检测修复蛋白pATM（S1981）和pDNA-PKcs（T2609）焦点的形成,以及它们与γ-H2AX焦点的共定位情况.结果 0.5 Gyγ射线照射诱发大鼠和人淋巴细胞γ-H2AX焦点形成和消除动力学相一致,表现为受照后30 min,γ-H2AX焦点形成达到最大值（t大鼠=62.64,t人=28.52,P＜0.05）,6h内快速下降（t大鼠=45.96,t人=14.80,P ＜0.05）,至受照后24 h残留焦点数为最大值的3％ ～8％.γ射线照射后30 min,大鼠和人淋巴细胞pATM （S1981）和pDNA-PKcs（T2609）焦点形成数较未照射对照组显著增加（t大鼠=21.05、25.80,t人=11.07、29.52,P＜0.05）,分别与γ-H2AX焦点共定位比例亦显著升高（t大鼠=5.34、9.14,t人=18.32、51.28,P＜0.05）,占26％ ～ 32％.离体照射和整体照射诱导大鼠淋巴细胞γ-H2AX焦点形成数相一致,而且γ-H2AX焦点形成与照射剂量之间呈良好的线性关系.结论 大鼠为γ-H2AX用于辐射生物剂量计研究提供了很好的动物模型,ATM与DNA-PKcs共激活在辐射诱导大鼠和人淋巴细胞DSBs的修复中发挥重要的作用.
- 王晶张亚平丁德芳高赟张旭霞张俊香陈红红
- 关键词：Γ射线淋巴细胞
