杨明星
- 作品数:2 被引量:14H指数:2
- 供职机构:中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 丙戊酸对致死性失血性休克犬器官功能和预后的影响被引量:6
- 2011年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸(VPA)对致死性失血性休克犬器官功能和预后的影响。方法20只成年雄性Beagle犬,采用颈总动脉放血(按全身血容量的42%计算)制备失血性休克模型。将模型犬按随机数字表法分为休克对照组和VPA治疗组,每组10只。VPA治疗组于失血后1.5h静脉注射(静注)VPA100mg/kg(溶于20ml生理盐水),休克对照组在失血后24h内静注20ml生理盐水;失血后24h起两组犬均实施延迟静脉补液。在非麻醉状态下测定犬失血前(0h)和失血后不同时间点平均动脉压(MAP)及血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)和肌酸激酶同工酶(CK—MB),记录尿量及72h生存率。结果两组失血后2hMAP均显著降低;随后VPA治疗组MAP(ramHg,1mmHg=0.133kPa)迅速回升,于失血后4、8和24h显著高于相应休克对照组(58.45=7.6比40.3±5.0,84.4±8.0比56.4±4.4,92.65=10.3比72.6±8.9,P〈0.05或P〈0.01)。VPA治疗组0~8、8~24、24-48和48~72h尿量均显著多于休克对照组,但仍显著少于失血前(Oh)。两组失血后血浆ALT、Cr和CK—MB均较0h显著升高;VPA治疗组失血后4h起器官功能指标显著低于休克对照组〈ALT(U/L):80.1±9.8比112.2±10.1;Cr(μmol/L):74.5±8.3比88.0±7.6;CK—MB(kU/L):10.39±1.10比13.67±1.46,P〈0.05或P〈0.01],但失血后72h仍显著高于0h(ALT:79.5±7.1比40.5±4.4;Cr:85.6±7.1比46.6±4.8;CK—MB:7.63±0.86比1.66±0.21,均P〈0.01)。VPA治疗组失血后72h生存率显著高于休克对照组[70%(7/10)比20%(2/10),P〈0.053。结论犬42%血容量失血后静注VPA能有效提高MAP,增加尿量,减轻器官功能损害,提高72h早期生存率,有潜力成为战争或突发事故及灾害时低血容量休克现场救治的有效药物。
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- 关键词:失血性休克丙戊酸器官保护生存率
- 丙戊酸钠对无液体复苏时致死性失血性休克犬平均动脉压和死亡率的改善作用被引量:8
- 2010年
- 目的:研究丙戊酸钠对致死性失血性休克犬平均动脉压(MAP)和失血后72 h死亡率的影响。方法:成年雄性Beagle犬15只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉及膀胱置管,24 h后按全身血容量的40%放血制作失血性休克模型。按失血后24 h内处理不同随机分为休克对照组(n=8)和丙戊酸钠组(n=7)。休克对照组失血24 h内无治疗;丙戊酸钠组于失血后1.5 h静脉注射丙戊酸钠(100 mg/kg)。失血后24 h起两组犬均实施静脉补液。测定犬失血前和失血后2、4、8、24、48和72 h非麻醉状态下的MAP和心率(HR),记录每24 h尿量和失血后72 h死亡率。结果:休克对照组MAP失血后4 h达最低,仅为失血前水平的38.4%;HR失血后2 h最高,为失血前的175.8%。失血后,丙戊酸钠组MAP高于休克对照组,4、8和24 h差异显著(P<0.05或P<0.01);失血后2 h起HR始终低于休克对照组(P<0.05或P<0.01)。失血后48 h丙戊酸钠组MAP和HR均恢复至失血前水平。丙戊酸钠组失血后8~24 h休克对照组5例无尿;丙戊酸钠组2例无尿。丙戊酸钠组0~24 h、24~48 h和48~72 h尿量均显著多于休克对照组(P<0.05),但两组48~72 h尿量仍显著低于失血前水平。丙戊酸钠组失血后72 h死亡率(28.6%,2/7只)显著低于休克对照组(62.5%,5/8只,P<0.05)。结论:犬40%血容量失血后静注丙戊酸钠能有效提高MAP,增加尿量,降低早期死亡率;丙戊酸钠有潜力成为无液体复苏条件下(战争或突发事故及灾害时)救治低血容量休克的有效药物。
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- 关键词:丙戊酸动脉压死亡率