刘赟
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：重庆市杰出青年科学基金国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IRAK1参与调节TLR4介导的ABCA1表达下调及平滑肌源性泡沫细胞形成
- 郭露张莉莉曹小洁黎炳护皮燕刘赟胡子成李敬诚
- oxLDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化被引量：8
- 2015年
- 目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox LDL)促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)-三磷酸腺苷结合盒转运子G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)通路调节相关。方法组织贴块法培养原代VSMCs;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;BODIPY染色定性检测细胞内脂质沉积,酶促比色法定量检测细胞内总胆固醇沉积的量;Western blot检测VSMCs中PPARγ、ABCG1蛋白表达情况。结果 1Ox LDL作用VSMCs 48 h后脂质沉积增加;2Ox LDL作用VSMCs PPARγ蛋白表达量下降约53%(P<0.01),ABCG1蛋白表达量下降约48%(P<0.05);3罗格列酮激动PPARγ后,ABCG1蛋白表达量较单独的ox LDL组增加约147%(P<0.05),VSMCs中脂质沉积明显减少。结论ox LDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化。
- 曹小洁张莉莉郭露黎炳护皮燕廖少琼龙春燕刘赟尹延伟李敬诚
- 关键词：泡沫细胞OXLDLPPARΓABCG1
- TLR4通过下调ABCA1表达促进平滑肌源性泡沫细胞形成被引量：2
- 2014年
- 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)促进平滑肌源性泡沫细胞的形成是否与三磷酸腺苷-结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter,ABCA1)表达异常相关。方法组织贴块法培养原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs);细胞分为野生型(Wild type)空白对照组、Wild type氧化低密度脂蛋白(oxLDL)组、TLR4敲除(TLR4-/-)空白对照组和TLR4-/-oxLDL组;油红O染色观察VSMCs内脂质聚集,并用异丙醇萃取油红O测定光密度值;RT-qPCR、Western blot检测VSMCs中TLR4、ABCA1、IL-1β及TNF-αmRNA和蛋白表达水平;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs及观察核转录因子-kappa B(NF-κB)核转位。结果①Wild type oxLDL组中见细胞内大量脂滴形成,油红O光密度值为Wild type空白对照组的2.3倍(P<0.01);TLR4-/-oxLDL组中只见少许脂质沉积于细胞内,油红O光密度值与TLR4-/-空白对照组相比无明显变化(P>0.05)。②Wild type oxLDL组ABCA1 mRNA及蛋白表达水平较Wild type空白对照组分别下降61%(P<0.05),44%(P<0.01);TLR4-/-oxLDL组ABCA1 mRNA及蛋白表达水平分别为TLR4-/-空白对照组的2.3倍(P<0.05),1.7倍(P<0.05)。③Wild type oxLDL组VSMCs中NF-κB核转位明显增多,IL-1β和TNF-αmRNA表达较Wild type空白对照组分别升高3.9倍(P<0.05),1.7倍(P<0.05);TLR4-/-oxLDL组VSMCs中无明显NF-κB核转位,仅IL-1βmRNA表达较TLR4-/-空白对照组升高1.2倍(P>0.05)。结论 TLR4及其调节的炎性反应参与平滑肌源性泡沫细胞形成过程中ABCA1表达异常。
- 郭露张莉莉曹小洁刘赟廖少琼黎炳护皮燕尹延伟李敬诚
- 关键词：泡沫细胞
- 激活TRPV1对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨瞬时受体电位香草醛亚家族1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)对培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法用组织贴块法分别培养SHR和WKY大鼠的主动脉VSMCs,采用细胞免疫荧光进行鉴定。分别用辣椒素和iRTX激活和拮抗TRPV1受体,CCK-8法检测VSMCs增殖;Western blot法检测TRPV1、磷酸化-Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)的蛋白表达。结果 1 SHR-VSMCs中TRPV1蛋白相对表达量低于WKY-VSMCs(0.32±0.05 vs 0.55±0.11,P<0.05);TRPV1激动剂辣椒素可显著上调SHR-VSMCs(0.65±0.19)和WKYVSMCs(0.89±0.13)中TRPV1的表达(P<0.05)。2 SHR-VSMCs的增殖能力高于WKY-VSMCs(1.30±0.07 vs 0.88±0.23,P<0.05);辣椒素呈剂量依赖性地抑制SHR-VSMCs的增殖(对照组:1.30±0.07,1μmol/L辣椒素组:0.93±0.10,10μmol/L辣椒素组:0.83±0.16,P<0.05);应用iRTX拮抗TRPV1即拮抗辣椒素的抗增殖作用(1μmol/L辣椒素组:0.93±0.10,1μmol/L辣椒素+1μmol/L iRTX组:1.23±0.14,P<0.05)。3SHR-VSMCs中Akt磷酸化水平高于WKY-VSMCs(0.44±0.02 vs0.29±0.09,P<0.05);辣椒素激活TRPV1抑制VSMCs中Akt的磷酸化(WKY-VSMCs:0.13±0.02,SHR-VSMCs:0.23±0.03,P<0.05);TRPV1拮抗剂iRTX可拮抗辣椒素作用,使WKY-VSMCs(0.37±0.07)、SHR-VSMCs(0.43±0.10)中Akt磷酸化水平升高(P<0.05)。结论激活TRPV1可能通过抑制Akt的磷酸化而抑制SHR-VSMCs增殖。
- 刘赟李敬诚尹延伟黎炳护郭露廖少琼曹小洁张明杰周毅陈磊龙春燕张莉莉
- 关键词：自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞
- 基质金属蛋白酶9基因-1562C／T多态性与缺血性卒中风险：汇总分析被引量：1
- 2013年
- 目的探讨基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase9，MMP-9）基因-1562C／T多态性与缺血性卒中风险的相关性。方法检索PubMed、Embase、MEDLINE、webofscience以及CBMdisc和CNKI数据库，收集2013年5月之前公开发表的所有相关研究。提取数据后，应用Review Manager 5．0和Stata11．0软件包对符合要求的研究进行汇总分析。合并效应量并计算优势比（oddsratio，OR）和95％可信区间（confidenceinterval，CI）。结果共纳入6项研究，包括1115例患者和979例对照者。合并分析后得出的OR（95％CI）分别为：共显性遗传模式C／T对C／C：1．10（0．71～1．71），T/T对C／C：1．78（0．89～3．57）；显性遗传模式C／T＋T/T对C／C：1．13（0．76～1．67）；隐性遗传模式T/T对C／T＋C／C：1．79（0．90～3．57），提示MMP一9基因-1562C／T多态性与缺血性卒中风险无显著相关性。将来自中国人群的5项研究进行的分析显示，上述4种遗传模式的OR（95％CI）分别为1．24（0．76～2．04）、1．43（0．52～3．92）、1．25（0．80～1．97）和1．33（0．49～3．62），同样无显著性统计学意义。结论根据现有文献分析，MMP-9基因-1562C／T多态性与缺血性卒中风险无显著相关性。
- 张明杰李敬诚刘赟尹延伟张莉莉
- 关键词：卒中脑缺血基质金属蛋白酶9多态现象遗传学
