毕桂南
- 作品数：107 被引量：307H指数：9
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西省自然科学基金美国增进人类健康基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氟桂利嗪对高血压大鼠脑缺血再灌注后HSP_(70)表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨高血压大鼠急性脑缺血再灌注后氟桂利嗪对热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的影响。方法 将大鼠用双肾动脉狭窄术制成高血压大鼠模型 ,喂养 2个月。随机分为氟桂利嗪组、缺血再灌注组和假手术组。除假手术组大鼠外 ,其他大鼠均制成大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,MCAO时间均为 2小时 ,再灌注时间为 1天。经免疫组化染色后用病理图像分析仪测出 HSP70 阳性细胞数 ,并计算阳性细胞率。比较三组 HSP70 阳性细胞率。结果 氟桂利嗪组 HSP70 表达高于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 )。结论 氟桂利嗪能促进 HSP70 表达 ,对缺血再灌注引起的受损脑组织起保护作用。
- 石胜良贾建平毕桂南蒋祝昌
- 关键词：氟桂利嗪HSP70表达脑缺血再灌注阳性细胞MCAO
- POEMS综合征的重新认识被引量：3
- 2014年
- POEMS综合征是一种病因未明的、罕见的单克隆浆细胞疾病,以多发性周围神经病变、M-蛋白为突出表现。近年来对该病的研究有了较大的进展,免疫球蛋白λ轻链可变区(IGLV)、血管内皮生长因子(VEGF)、1型前胶原氨基端延长肽(P1NP)的检测能提高诊断的准确性;在传统的放疗、化疗之外,免疫调节剂、抗VEGF的靶向治疗、自体造血干细胞移植等方法给治疗提供了更多的方案。本文将就POEMS综合征特点、研究及诊疗进展作简单的归纳。
- 石胜良饶源毕桂南
- 关键词：POEMS综合征多发性周围神经病变血管内皮生长因子
- MCI和AD血IL-6和CD4+T细胞的研究
- 目的观察AD和MCI患者血清IL-6水平变化,及外周血CD4T细胞相对计数变化。方法根据Peterson制订的MCI诊断标准和美国精神病学会《精神障碍诊断和统计手册》第四版(DSM-Ⅳ)的AD诊断标准,入选MCI组14例...
- 毕桂南邱燕东黎彬如石胜良
- 文献传递
- 急性缺血性中风早期中小剂量溶栓治疗的初步研究
- 2001年
- 目的 研究用中、小剂量尿激酶 ( UK)溶栓治疗急性缺血性中风的临床效果 ,寻找一个安全的适合静脉溶栓的 UK剂量和方法。 方法 将急性缺血性中风患者分为两组 :溶栓组 1 8例 ,中小剂量 UK溶栓 ,视病情变化予以追加。常规治疗组 (对照组 ) 1 2例 ,除不用 UK外 ,其它治疗措施相同。每例患者于治疗前后进行欧洲卒中量表 ( ESS)评分 ,以评价疗效。 结果 溶栓组溶栓后 2 h、 6 h、 1天、 2天、 3天、 7天和 1 4天的 ESS评分均比溶栓前升高 ,无并发出血现象。溶栓组治疗后第 1天、第 2天、第 3天、第 7天和第 1 4天 ESS评分与治疗前 ESS评分的差值明显高于常规治疗组治疗后第 1天、第 2天、第 3天、第 7天和第 1 4天 ESS评分与治疗前 ESS评分的差值。 结论 用中小剂量 UK溶栓 ,实行剂量个体化 ,效果较好 。
- 毕桂南石胜良莫雪安蒋祝昌黄文
- 关键词：急性缺血性中风溶栓尿激酶
- 糖尿病性神经病的神经生理生化和病理被引量：1
- 1990年
- 糖尿病患者常并发神经系统病变,发生率国外报道为0～93%,国內报道占3.7～90%。我区调查发现糖尿病合并神经系统的损害约占66.3％(1984)。糖尿病性神经病自1864年MarchaldeCalvi首次报告以来,随着糖尿病的研究发展,特别是神经电生理学,电子显微镜对病变超微结构的观察,神经病理研究等。
- 毕桂南黄素容
- 关键词：糖尿病性神经病神经病理糖尿病性脑病神经电生理学神经系统病变脂类代谢紊乱
- 托吡酯对脑缺血再灌注后脑保护作用的研究
- 目的:探讨托吡酯对大鼠高血压急性脑缺血再灌注后的脑保护作用.方法:将25只大鼠制成高血压模型,喂养2个月.随机分为3组:托吡酯治疗组9只、缺血再灌注组9只和假手术组7只.将大鼠用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,缺血时间为2...
- 石胜良贾建平毕桂南蒋祝昌
- 关键词：脑缺血托吡酯脑组织
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- 蛇毒型神经生长因子通过影响候选可塑性相关基因15和核转录因子κB的表达促进脑缺血再灌注损伤后神经重塑被引量：4
- 2011年
- 目的 探讨蛇毒型神经生长因子（viper venom nerve growth factor,Vngf）促进脑缺血再灌注损伤后大鼠神经重塑的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠90只根据随机数字表法分成5组：Vngf-25 U组、Vngf-50 U组、Vngf-100 U组、缺血再灌注组和假手术组,每组18只.造模后第2、7、14天分批处死大鼠取脑组织提取总RNA,用荧光定量PcR检测候选可塑性相关基因15（cpg-15）Mrna和核转录因子κB（NF-κB）mRNA的表达.结果 随着时间的延长,vNGF各组的cpg-15mRNA和NF-κB mRNA表达逐渐增加（cpg-15和NF-κB的F值分别为：70.43、34.11、31.89和27.47、34.56、31.89,均P＜0.01）;术后同一时问,cpg.15 mRNA和NF.xB mRNA在vNGF各组、缺血再灌注组和假手术组的表达值比较差异有统计学意义（cpg-15和NF-κB的F值分别为：48.18、55.93、78.43和45.92、55.72、50.49,均P＜0.01）,并且cpg-15 mRNA和NF-κB mRNA的表达随着vNGF浓度的升高而增加.结论 脑缺血再灌注损伤后经侧脑室给予vNGF,可以通过正性调节cpg-15和NF-κB转导通路促进神经再生和神经缺损功能恢复.
- 石胜良梁森陈仕检李鑫毕桂南刘唐威
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经生长因子膜蛋白质类神经组织蛋白质类NF-ΚB
- 脑缺血后HSP70表达的研究进展被引量：1
- 2001年
- 石胜良毕桂南
- 关键词：脑缺血HSP70热休克蛋白
- 急性脑血管病甲状腺功能改变与NIHSS和年龄的相关性被引量：6
- 2015年
- 目的探讨甲状腺功能的改变与急性脑血管病的轻重和预后转归的关系,及与年龄和美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)的相关性。方法选择2010年10月至2012年3月广西医科大学第一附属医院神经内科收治住院的脑血管病急性期(发病72 h内)患者72例作为脑血管病组,选择同期收治的没有脑血管病及其他影响甲状腺功能的疾病的就诊者30例作为对照组。对两组进行NIHSS评分,检测甲状腺激素,对三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺释放素(TSH)、NIHSS进行比较及相关性分析。结果脑血管病组NIHSS显著高于对照组[(11.38±3.47)比(0.00±0.00),P<0.05]、T3和FT3显著低于对照组[T3:(1.20±0.36)nmol/L比(1.48±0.27)nmol/L、FT3:(3.60±0.92)pmol/L比(4.23±0.51)pmol/L,P<0.05]。2对照组、NIHSS中分组、NIHSS高分组两两比较,T3比较差异有统计学意义,分别为(1.48±0.27)、(1.32±0.32)、(0.99±0.35)nmol/L;NIHSS中分组、NIHSS高分组FT3显著低于对照组[(3.68±0.97),(3.46±0.82)pmol/L比(4.23±0.51)pmol/L,P<0.05]。3T3与NIHSS、年龄呈负相关,T4、FT3与NIHSS评分呈负相关,FT4和TSH与NIHSS、发病年龄无明显相关性。结论急性脑血管病影响甲状腺激素异常改变,以T3、FT3下降为主。对于急性脑血管病NIHSS评分越高,T3及FT3下降越明显。年龄越大,T3下降明显。严重低T3和T4的患者对病情严重程度有提示作用。
- 刘安民毕桂南童伟林谭钰珍廖曦
- 关键词：急性脑血管病甲状腺激素游离三碘甲状腺原氨酸
- β淀粉样蛋白和Tau蛋白在血管性痴呆发病机制中的作用被引量：19
- 2011年
- 目的:观察β淀粉样蛋白和Tau蛋白在血管性痴呆(VD)大鼠发生、发展中的作用。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉方法建立VD模型。40只SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(30只)。模型组按手术时间又分为4,6,8周组,每组n=10只。应用Morris水迷宫检测大鼠的学习、记忆能力;免疫组化染色方法检测大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白和Tau蛋白的表达;用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元数目的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后4,6,8周学习记忆能力明显下降(P<0.05)。海马CA1区细胞排列疏松,数目减少,细胞形态异常。模型组大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白和Tau蛋白的表达于缺血4周时表达最明显,6周和8周表达缓慢下降,但与假手术组比较仍处于较高水平(P<0.05)。结论:VD大鼠认知功能、记忆功能减退与Aβ和Tau蛋白表达增加有关,并可能参与缺血后海马神经元的损害,是构成VD的机制之一。
- 梁国聪石胜良毕桂南刘莹
- 关键词：血管性痴呆水迷宫Β淀粉样蛋白TAU蛋白
