钟苑芳
- 作品数：10 被引量：51H指数：5
- 供职机构：广东药学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氟致大鼠肝肾细胞周期阻滞的时间-效应和剂量-效应研究被引量：2
- 2013年
- 目的研究饮水氟染毒对大鼠肝、肾细胞周期阻滞的时间-效应和剂量-效应。方法将60只健康SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低(10 mg/L)、中(50 mg/L)、高浓度(100 mg/L)氟化钠染毒组,每组15只。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒120 d。采用流式细胞术检测肝、肾细胞周期分布,并计算DNA相对含量(DNARC)及增殖指数(PI)。结果与相同时间对照组比较,染毒90 d高浓度氟化钠染毒组大鼠肝细胞S期细胞构成明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);且中、高浓度氟化钠染毒组大鼠肝细胞DNARC和PI值成时间依赖性升高(均P<0.05)。各浓度氟化钠染毒组肾细胞周期及各时相细胞数目与对照组相比无明显差异;其中,肾细胞DNARC和PI值在染毒60 d时随氟化钠染毒剂量的增加而显著降低(均P<0.05),在染毒90 d时随氟化钠染毒剂量的升高而呈先上升后下降的趋势(均P>0.05),在染毒120 d时随氟化钠染毒剂量的升高而显著增加(均P<0.05);且高浓度氟化钠染毒组肾细胞DNARC和PI值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过量氟可抑制大鼠肝细胞增殖分化,其机制可能与氟阻滞肝细胞S期进程有关;氟通过干扰肾脏细胞G1/S和G2/M周期进程而诱发肾细胞增殖失控,这可能是氟中毒肾损伤病理变化的重要机制。
- 陈秉钟苑芳钟炜轲邹志辉陈志添韦小丽邓睿思林绮妍董彩艳余日安
- 关键词：氟细胞周期剂量-效应
- 氟对大鼠曲细精管生殖细胞DNA损伤和凋亡作用的研究被引量：3
- 2013年
- 目的观察饮水氟染毒对雄性SD大鼠曲细精管生殖细胞DNA损伤及凋亡的影响。方法将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低(10 mg/L)、中(50 mg/L)和高(100 mg/L)浓度氟化钠染毒组,每组15只。采用自由饮用方式进行染毒,连续染毒120 d。分别于染毒第60、90、120天,从每组随机抽取5只大鼠,采用硫代巴比妥酸法、单细胞凝胶电泳(SCGE)和流式细胞技术分别检测各组生殖细胞中丙二醛(MDA)含量、DNA损伤及细胞凋亡情况。结果与对照组比较,各染氟周期中、高浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞中MDA含量均明显升高(P<0.05);60和120 d时各浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞彗尾长和Olive尾矩较高(P<0.05);但90 d时各浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞彗尾长和Olive尾矩无显著变化。与对照组比较,60和90 d时高浓度氟化钠染毒组及120 d时中、高浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞凋亡率均较高(P<0.05);随着染毒时间的延长,中、高浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞凋亡率呈逐渐增高的趋势。结论过量氟通过诱导大鼠曲细精管生殖细胞脂质过氧化和DNA损伤进而激活生殖细胞凋亡,这可能是氟中毒雄性生殖损害的重要作用机制之一。
- 邹志辉钟炜轲钟苑芳陈志添韦小丽余日安
- 关键词：氟曲细精管DNA损伤细胞凋亡
- 氟致雄性SD大鼠肝脏脂质过氧化及细胞凋亡的时间与剂量效应研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨不同染氟剂量和不同染氟时间对雄性SD大鼠肝脏脂质过氧化和细胞凋亡的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只,随机分为3批(分别染氟60、90、120 d),每批再随机分为对照组、低、中和高氟组,每组5只,分别自由饮用浓度为0、10、50、100 mg/L的氟化钠水溶液。染氟到期后,采用硫代巴比妥酸(TBA)法和流式细胞技术(FCM)分别检测实验动物肝脏MDA含量及细胞凋亡水平。结果与对照组相比,染氟时间相同时,60、90和120 d中氟组和高氟组大鼠肝脏MDA含量均显著升高(P<0.05),肝脏MDA含量与染氟剂量之间的Pearson相关系数r1依次为0.98、0.99、0.98(P<0.01),呈高度正相关;染氟剂量相同时,大鼠肝脏MDA含量与染氟时间之间的Pearson相关系数r2分别为0.98、0.95、0.89(P<0.05),呈正相关。与对照组比较,染氟时间相同时,60 d高氟组和90 d低、中、高氟组肝脏细胞凋亡率明显升高(P<0.05),肝脏细胞凋亡率与染氟剂量之间的Pearson相关系数r1分别为0.97、0.81、0.94(P<0.05),肝脏细胞凋亡率随染氟剂量增加有逐渐升高趋势;同一染氟剂量下,肝脏细胞凋亡率与染氟时间之间的Pearson相关系数r2分别为-0.71、-0.81、-0.97(P<0.05),随染氟时间的延长,肝脏细胞凋亡率呈逐步下降趋势。结论氟致雄性SD大鼠肝脏的脂质过氧化较为稳定;而所致的肝脏细胞凋亡改变较为复杂,可能受较多的因素调控。
- 戴文涛贺凌飞周小燕陈慧芝钟苑芳钟炜轲邹志辉余日安
- 关键词：氟脂质过氧化凋亡
- 细胞增殖和DNA损伤在大鼠氟斑牙形成中的作用研究被引量：7
- 2011年
- 目的:研究在氟中毒引起氟斑牙时,氟对大鼠切牙细胞增殖和DNA损伤的影响。方法:给雄性SD大鼠饮用含10,50,100mg/LNaF的高氟水60d和90d,制备氟斑牙模型,用流式细胞术检测大鼠切牙细胞增殖周期的变化,用单细胞凝胶电泳检测DNA损伤。结果:雄性SD大鼠饮用含50,100mg/LNaF的高氟水60d和90d,血清氟含量较对照组显著增高,P<0.05,具有较好的剂量-效应关系,相关系数分别为:0.9957(P<0.01)和0.9880(P<0.05)。在50,100mg/LNaF剂量条件下,大鼠切牙呈现典型的氟斑牙改变。低氟组(10mg/LNaF)大鼠60d和90d,均没有明显氟斑牙形成。在10,50和100mg/LNaF的剂量条件下染毒60d和90d,大鼠切牙细胞出现明显的DNA损伤,Olive尾距较对照组显著增高(P<0.05),而且在相同剂量条件下,染毒90d时的Olive尾距值比染毒60d时的Olive尾距值大(P<0.05)。在10,50和100mg/LNaF的剂量条件下染毒60d,大鼠切牙细胞增殖周期变化主要表现在,低氟组G2/M细胞显著减少,中氟组和高氟组的G2/M细胞明显增多。染毒90d,大鼠切牙细胞增殖周期却没有明显改变。结论:在氟中毒引起氟斑牙的过程中,大鼠切牙细胞增殖周期改变和DNA损伤发挥作用,但详尽机制仍需深入探讨。
- 贺凌飞邹志辉钟苑芳谢谦潘宣余日安
- 关键词：氟氟斑牙细胞增殖DNA损伤
- 氟对大鼠切牙细胞凋亡以及Caspase-3和Caspase-8活力的影响被引量：7
- 2011年
- 目的研究在氟中毒引起氟斑牙时,氟对大鼠切牙细胞凋亡、天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)和Caspase-8活力的影响。方法将20只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低(10 mg/L)、中(50 mg/L)和高(100 mg/L)浓度NaF染毒组,每组5只。采用自由饮水方式进行染毒,每只每日饮水量约为40 ml,连续染毒120 d。采用流式细胞术检测大鼠切牙细胞凋亡率和细胞增殖周期的变化,采用酶标仪检测Caspase-3和Caspase-8的活力。结果随着NaF染毒浓度的升高,大鼠切牙细胞的凋亡率以及Caspase-3和Caspase-8活力均呈明显的增高趋势(凋亡率:r=0.923 9,P<0.01;Caspase-3:r=0.966 6,P<0.01;Caspase-8:r=0.932 2,P<0.01)。大鼠切牙细胞凋亡率与Caspase-3和Caspase-8活力均呈显著的正相关(Caspase-3:r=0.798 3,P<0.05;Caspase-8:r=0.975 3,P<0.01)。与对照组比较,中浓度NaF染毒组大鼠切牙细胞G2/M细胞构成比下降,高浓度NaF染毒组S期细胞构成比下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠切牙细胞G0/G1细胞构成比间比较,差异无统计学意义。各组大鼠切牙细胞DNA相对含量(DNA related content,DNARC)和细胞增殖指数(proliferation index,PI)间比较,差异均无统计学意义。结论 Caspase介导的细胞凋亡在氟斑牙形成过程中发挥重要作用。
- 贺凌飞邹志辉钟苑芳谢谦潘宣余日安
- 关键词：氟细胞凋亡
- Caspase-3与Fas/APO-1介导凋亡信号在氟致大鼠睾丸细胞凋亡中作用的研究
- 目的观察过量氟化钠诱导大鼠睾丸细胞凋亡并初步探讨Fas/APO-1介导凋亡信号通路在氟致大鼠睾丸细胞凋亡中的作用。方法 SD雄性大鼠分为对照组,低氟组(10mg/L)、中氟组(50mg/L)、高氟组(100mg/L)。连...
- 邹志辉钟苑芳钟炜轲余日安
- 文献传递
- 转录因子NF-E2相关因子2-抗氧化转录元件信号通路组成与激活机制被引量：15
- 2010年
- 钟苑芳贺凌飞余日安
- 关键词：NRF2
- 氟对大鼠成骨细胞抗氧化酶HO-1及Nrf2mRNA表达的影响
- 目的:探讨氟化钠对成骨细胞抗氧化酶HO-1及转录因子Nrf2基因表达的影响。方法:体外分离大鼠颅骨培养成骨细胞,细胞经不同浓度氟化钠(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00mmol/l)作用后,分别采用MTT试...
- 钟苑芳贺凌飞夏源钟炜轲戴文涛陈秉王军义余日安
- 关键词：成骨细胞氟化钠NF-E2相关因子2
- 文献传递
- 氟对大鼠氟斑牙形成和成釉细胞DNA损伤的研究被引量：12
- 2010年
- 目的:研究在氟中毒引起氟斑牙时,氟对大鼠切牙成釉细胞DNA损伤的影响。方法:给雄性SD大鼠饮用含10、50、100mg/LNaF的高氟水120d,制备氟斑牙模型,用单细胞凝胶电泳检测DNA的损伤。结果:雄性SD大鼠饮用高氟水后,血清氟含量较对照组显著增高,P<0.05。饮水氟含量与血清氟含量的相关系数为0.9153(P<0.05),具有较好的剂量-效应关系,大鼠切牙呈现典型的氟斑牙改变。在50mg/LNaF的剂量条件下,大鼠切牙成釉细胞彗星长与对照组比较,P<0.05。在100mg/LNaF的剂量条件下,彗星长、Olive尾距、尾分布距与对照组比较,P<0.05,而尾长值虽比对照组增加,但P>0.05。低剂量染氟组(10mg/LNaF)大鼠切牙成釉细胞DNA损伤情况与对照组比较,没有显著性差异(P>0.05)。结论:在氟中毒引起氟斑牙的过程中,大鼠切牙成釉细胞发生明显的DNA损伤。
- 贺凌飞邹志辉钟苑芳谢谦潘宣余日安
- 关键词：氟氟斑牙DNA损伤
- 氟对大鼠成骨细胞氧化应激和8-羟基脱氧鸟苷生成影响被引量：17
- 2011年
- 目的研究氟化钠(NaF)对大鼠成骨细胞氧化应激及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)生成的影响。方法取大鼠颅骨离体分离培养成骨细胞,经不同浓度NaF(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mmol/L)处理24、48和72 h后,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及脂质过氧化物丙二醛(MDA)、DNA氧化损伤产物8-OHdG的水平。结果①染氟的3个时段,各NaF组细胞内GSH-Px活力均较对照组显著下降,高剂量(2.00、4.00mmol/L)组细胞MDA水平升高、8-OHdG生成增多(均P<0.05);②SOD活力:染氟24 h时各剂量组细胞内SOD活力较对照组下降(P<0.05),而染氟48 h未观察到有明显变化,染氟72 h时,0.25至2.00 mmol/L各组较对照组增高,4.00mmol/L组较对照组下降(均P<0.05);③通过相关性分析显示GSH-Px活力与8-OHdG水平呈负相关关系(r=-0.92,P<0.01)。结论一定剂量的NaF可致大鼠成骨细胞发生脂质过氧化并造成DNA氧化损伤,同时也能降低细胞内抗氧化酶活力。
- 钟苑芳钟炜轲陈秉贺凌飞戴文涛王军义余日安
- 关键词：氟化钠成骨细胞8-羟基脱氧鸟苷氧化应激
