侯辰
- 作品数：8 被引量：28H指数：3
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 个体化抗血小板治疗对缺血性卒中二级预防的效果研究被引量：3
- 2016年
- 目的研究个体化抗血小板治疗在缺血性卒中二级预防的效果。方法选择2013年3月-2014年5月于陕西省人民医院就诊的急性缺血性卒中患者207例,随机分为常规治疗组与个体化治疗组。常规治疗组应用阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。个体化治疗组应用Essen卒中风险评分量表(Essen Stroke Risk Score,ESRS)将高危组给予氯吡格雷75 mg/d,低危组给予阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。7 d后进行血栓弹力图(thromboela stogram,TEG)及CYP2C19基因型检测,结合TEG及CYP2C19基因型结果,决定抗血小板治疗方案。随访1年,比较个体化治疗组和常规治疗组患者终点事件发生率。结果 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢型,结果差异有显著性(P=0.018,P=0.015)。个体化治疗组(112例)和常规治疗组组(95例)终点事件发生率差异无显著性(P>0.01)。结论 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢型。与阿司匹林常规治疗方案相比,利用CYP2C19基因多态性与TEG检测指导下的个体化抗血小板方案未显示降低缺血性卒中后终点事件发生率,可能需要更大规模、随访时间更长的研究。
- 刘玥侯辰唐鹏陈丽张欣种莉刘鹏李锐赵性泉李晓青
- 关键词：CYP2C19血栓弹力图氯吡格雷缺血性卒中
- 丹参乙酸镁对大鼠局灶性脑缺血损伤后神经营养因子表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察丹参乙酸镁对局灶性脑缺血后大鼠神经行为、梗死体积、组织形态及缺血半暗带神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨丹参乙酸镁的神经保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠36只随机分为3组,Ⅰ组(假手术+安慰剂组);Ⅱ组(脑缺血+安慰剂组);Ⅲ组(脑缺血+药物组)。用线栓法建立动物模型,不给予再灌注,各组在术后48h断头取脑,处死前行神经功能评分,用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积,用苏木精-伊红(HE)染色观察组织学形态,用免疫组织化学染色观察NGF、BDNF的表达。结果Ⅰ组在神经功能评分、梗死体积、组织形态及大脑皮质相应部位NGF、BDNF阳性细胞数均正常。与Ⅱ组相比,Ⅲ组的神经功能评分和梗死体积比较差异无统计学意义(P>0.05);光镜下,Ⅱ组、Ⅲ组缺血性病理改变均较重,两组之间无明显差别;Ⅲ组缺血半暗带NGF、BDNF阳性神经元数较Ⅱ组增加(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组缺血半暗带NGF、BDNF阳性神经元数增加(P<0.05)。结论丹参乙酸镁可增加脑缺血损伤后缺血半暗带NGF、BDNF的表达,但其发挥的神经保护作用并不明显。
- 刘鹏王瑾苗常青刘玥唐鹏侯辰张欣种莉李晓青李锐
- 关键词：脑缺血损伤
- GABA对体外培养大鼠神经元GABA_A受体亚单位mRNA表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察γ-氨基丁酸(GABA)对体外大鼠培养神经元GABAA受体亚单位mRNA表达的影响,探讨肝性脑病(HE)发病机制。方法采用原位杂交技术,观察GABA对体外培养新生大鼠神经元GABAA受体亚单位α1β1γ2mRNA表达的改变。结果与对照组相比,GABA组神经元GABAA受体亚单位α1及γ2(增幅14%,P<0.01)的mRNA表达显著上升,亚单位β1的mRNA表达显著减少(降幅11%,P<0.05)。结论GABA可通过影响GABAA受体亚单位的表达发挥其对肝性脑病的致病作用。
- 李晓青刘鹏种莉唐鹏刘玥陈丽张欣侯辰李锐郭民侠
- 关键词：Γ-氨基丁酸神经元培养GABAA受体
- 二甲双胍对缺氧状态下高血糖诱导N9小胶质细胞释放炎性因子的调节作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨二甲双胍对缺氧状态下高血糖诱导小胶质细胞释放炎性因子的调节作用。方法将体外培养的N9小胶质细胞分为四组:正常血糖组、正常血糖+二甲双胍组、高血糖组、高血糖+二甲双胍组。正常血糖+二甲双胍组与高血糖+二甲双胍组细胞均加入2 mmol/L二甲双胍处理12小时,四组细胞均进行缺氧处理24小时(3%O2)。采用小干扰RNA(si RNA)靶向沉默腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1),采用实时定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)和蛋白质印迹法检测AMPKα1的m RNA和蛋白水平,并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组细胞白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌水平。结果二甲双胍对缺氧状态下高血糖诱导的炎性因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)蛋白分泌具有抑制作用,并随着浓度的增加,抑制作用增强。高血糖组IL-6、IL-1β、TNF-αm RNA及蛋白分泌水平高于正常血糖组(P<0.05);高血糖+二甲双胍组IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白分泌水平低于高血糖组(P<0.05);正常血糖组与正常血糖+二甲双胍组IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白分泌水平比较差异无显著性(P>0.05)。而沉默AMPKα1能够上调高血糖+二甲双胍状态下IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白分泌水平,与仅转染si-control细胞比较差异具有显著性(P<0.05)。结论二甲双胍能够抑制缺氧状态下高血糖诱导小胶质细胞炎性因子的释放,而AMPKα1在其中发挥关键作用。
- 陈丽李晓青种莉刘鹏侯辰张李娜李锐
- 关键词：二甲双胍高血糖状态小胶质细胞炎性介质
- 大鼠局灶性脑缺血后神经营养因子表达的自然变化被引量：9
- 2015年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血后大鼠神经行为、梗死体积、组织形态及缺血半暗带神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平变化。方法将健康雄性SD大鼠24只随机分为2组,Ⅰ组(假手术组);Ⅱ组(脑缺血组)。用线栓法建立动物模型,不给予再灌注,各组在术后48h断头取脑,处死前行神经功能评分,用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积,用HE染色观察组织学形态,用免疫组织化学染色观察NGF、BDNF的表达水平。结果Ⅰ组在神经功能评分、梗死体积、组织形态及大脑皮层相应部位NGF、BDNF阳性细胞数均正常。与Ⅰ组比较,Ⅱ组的神经功能评分和梗死体积均严重受损;光镜下Ⅱ组缺血性病理改变较重,与Ⅰ组比较,Ⅱ组缺血半暗带NGF、BDNF阳性神经元数增加(P<0.05)。结论脑缺血本身可上调缺血半暗带NGF、BDNF的表达水平。
- 刘鹏王瑾苗常青刘玥唐鹏侯辰张欣种莉李晓青李锐
- 关键词：脑缺血神经生长因子脑源性神经营养因子
- 氨中毒对体外培养大鼠神经元GABA_A受体亚单位mRNA表达的影响
- 2014年
- 目的观察氨中毒对体外大鼠培养神经元GABAA受体亚单位mRNA表达的影响,探讨肝性脑病(HE)发病机制。方法采用原位杂交技术,观察氨对体外培养新生大鼠神经元GABAA受体亚单位α1、β1及γ2mRNA表达的改变。结果与对照组相比,氨中毒神经元GABAA受体亚单位α1(增幅18%,P<0.05)、γ2(增幅23%,P<0.01)的mRNA表达显著上升,亚单位β1的mRNA表达无明显改变。结论氨可通过影响GABAA受体亚单位的表达发挥其对肝性脑病的致病作用。
- 刘鹏李晓青种莉唐鹏刘玥陈丽张欣侯辰李锐郭民侠
- 关键词：神经元培养原位杂交GABAA受体
- 肝性脑病大鼠脑超微结构的改变被引量：1
- 2014年
- 目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。
- 李晓青种莉刘鹏刘玥唐鹏陈丽张欣侯辰李锐郭民侠
- 关键词：肝性脑病细胞培养超微结构
- MTHFR基因多态性对不同剂量叶酸治疗高同型半胱氨酸血症的影响被引量：7
- 2016年
- 目的评价MTHFR基因多态性对不同剂量叶酸治疗高同型半胱氨酸血症(HHcy)的影响。方法选择2014年1月至2015年1月于本院就诊的缺血性脑卒中伴HHcy患者198例为研究对象,进行MTHFR基因多态性检测。按照MTHFR基因型分为CC型、CT型、TT型,每组患者随机给予低剂量(0.4 mg/d)、中剂量(0.8 mg/d)及高剂量(5 mg/d)叶酸。4周后复查血同型半胱氨酸(Hcy)水平,比较各组患者Hcy水平变化情况。结果 MTHFR 677CC型的HHcy患者,应用0.4 mg/d叶酸即可有效降低Hcy水平,与应用0.8 mg/d及5 mg/d叶酸相比,Hcy水平下降程度无显著差异。而MTHFR677 CT/TT型的HHcy患者,至少应用0.8 mg/d叶酸才可明显降低Hcy水平。MTHFR 677CT/TT型的HHcy患者,应用0.8 mg/d和5 mg/d叶酸降低Hcy水平比较差异无显著性。结论对于MTHFR677CC型的HHcy患者,低剂量(0.4 mg/d)叶酸可有效降低Hcy水平。但对于MTHFR 677CT/TT型的HHcy患者,则需要应用至少中剂量(0.8 mg/d)叶酸才能有效降低Hcy水平。大剂量(5 mg/d)叶酸降低Hcy程度与中、低剂量相比并无明显优势。
- 刘玥张欣侯辰唐鹏刘鹏陈丽种莉李晓青
- 关键词：MTHFR基因多态性高同型半胱氨酸血症叶酸
