蒋素华
- 作品数：24 被引量：234H指数：9
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家教育部“211”工程国家自然科学基金上海市科委重大科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性肾损伤的有效防治和危重病例的早期干预
- 丁小强方艺滕杰邹建洲吉俊蒋素华许迅辉王一梅
- 所属科学技术领域:内科学肾脏病学，代码:3202075。急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)是影响人类健康和医学发展的重大疾病，可见于临床各个学科，近年来发病率不断升高，已经成为制约众多学科发展的重要...
- 关键词：
- 关键词：急性肾损伤早期干预
- 成人特发性膜性肾病临床病理特点及预后分析被引量：9
- 2009年
- 目的探讨特发性膜性肾病患者的临床表现、肾组织病理学特点及其对预后的影响。方法回顾性分析2003年3月至2007年3月在复旦大学附属中山医院诊断为特发性膜性肾病,年龄≥16岁,随访时间≥6个月,且具有完整临床病理资料的患者55例。采用Kaplan-Meier单因素分析和COX比例风险模型进行预后影响因素分析。结果55例患者中以肾病综合征为主要表现者35例,占63.6%;有镜下血尿者38例,占69.1%,无一例出现肉眼血尿;伴高血压者21例,占38.2%;肾静脉血栓者4例,肺动脉栓塞者1例。病理分期以Ⅰ、Ⅱ期为主,占81.8%;伴局灶节段性肾小球硬化者26例,占47.3%;肾小管间质病变和肾血管病变以轻度为主。以肾活检为随访起点,患者2年和5年肾脏存活率分别为82.7%和38.9%。不同治疗方案患者的肾脏存活率差异无统计学意义。肾活检时的肾小球滤过率是影响肾脏死亡或患者死亡的独立预测因素。结论IMN预后不容乐观。肾活检时肾小球滤过率是影响肾脏预后的独立预测因素。
- 陈越丁小强钟一红蒋素华刘红汤晓静
- 关键词：特发性膜性肾病肾活检肾小球滤过率
- 通过短时间预缺血改变肾小管上皮细胞命运诱导肾脏缺血耐受被引量：5
- 2011年
- 目的探讨短时间缺血预处理在诱导肾脏缺血耐受中的作用，及其对肾小管上皮细胞坏死、凋亡、增殖等的影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham），只分离两侧肾蒂，不进行夹闭；单纯缺血再灌注组（I／R），第0天假手术，第4天用无损伤动脉夹夹闭两侧肾蒂40min，然后恢复灌注；缺血预适应组（IPC），第0天预缺血20min，第4天再次缺血40min。PAS染色观察肾组织形态学，透射电镜观察小管上皮细胞超微结构，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况，免疫组织化学法观察肾小管上皮细胞增殖核抗原（PCNA）的表达。结果与单纯缺血再灌注组相比，缺血预适应组。肾脏功能和病理性损伤显著减轻（P〈0．01）；大鼠死亡率从33％降低为0；肾小管上皮细胞凋亡和坏死显著减少（P〈0．05），细胞增殖（PCNA阳性）显著增多（P〈0．01）。结论短时间缺血预处理能诱导肾脏耐受长时间缺血，减少小管上皮细胞死亡和促进其及时增殖修复可能是预缺血发挥肾脏保护作用的机制之一。
- 蒋素华邹建洲刘红任丽许迅辉陈越丁小强
- 关键词：肾小管缺血耐受坏死
- 血、尿β2-微球蛋白与肾小管间质病变相关性研究被引量：6
- 2011年
- 目的探讨血、尿β2-微球蛋白(β2M)与肾小管间质病变程度的相关性。方法检测肾病患者血、尿β2M和尿总蛋白,并对肾穿刺标本进行病理参数半定量积分。结果随肾小管间质病变形态学改变加重,血、尿β2M升高,且与病变分级呈正相关;在血β2M低于临界值的患者中,87.4%存在不同程度的肾小管间质病变。结论β2M与肾小管间质形态学改变既联系密切,又不完全平行。β2M异常时,辅助诊断价值较大。
- 任丽蒋素华刘红丁小强宋凌燕许迅辉
- 关键词：Β2微球蛋白肾小管活组织检查
- 急性肾损伤预防和危重病例救治的基础研究与临床应用
- 丁小强方艺邹建洲滕杰钟一红蒋素华吉俊许迅辉王一梅沈波
- 急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是影响人类健康和医学发展的重大疾病，可见于临床各个学科，近年来发病率不断升高，已经成为制约众多学科发展的重要障碍；同时在地震、中毒等重大突发事件中，AKI是主要...
- 关键词：
- 关键词：急性肾损伤早期干预
- 小分子RNA干扰沉默缺氧诱导因子1α加重缺氧状态肾小管上皮细胞的生长抑制和坏死被引量：3
- 2010年
- 目的探讨沉默缺氧诱导因子1α（HIF—1α）对缺氧状态肾小管上皮细胞增殖、凋亡和坏死的影响。方法利用氯化钴模拟缺氧状态，并应用小分子RNA干扰（siRNA）技术沉默HIF—1α基因表达。将细胞分成5组，分别是正常培养组、缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组和HIF—1αsiRNA组。用MTT试验检测细胞的生长抑制率；用TUNEL法、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（aspase）-3蛋白定量法检测细胞的凋亡率；检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活力来测定细胞的坏死情况；用实时定量PCR法和Western印迹法检测细胞HIF—1α、HIF-2α、葡萄糖转运蛋白1（Glut-1）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和蛋白表达水平。结果（1）siRNA的细胞转染效率为95％-100％。在常氧条件下，终浓度100nmol／L的HIF-1α siRNA沉默HIF-1α基因的效率为70％；在缺氧条件下，HIF—1α siRNA沉默HIF-1α基因的效率达到97％。（2）HIF-1α siRNA组细胞的生长抑制率显著高于其它组（P〈0．05）；细胞凋亡率在缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组和HIF—1α siRNA组4组间的差异无统计学意义（P〉0．05）；HIF—1α siRNA组细胞培养液中LDH水平显著高于缺氧培养组、转染试剂组和阴性对照组（P〈0．05）。（3）HIF—1α siRNA组细胞的HIF—1α、Glut-1、VEGF mRNA和蛋白表达量显著低于缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组（P〈0．05）；而HIF-2α mRNA和蛋白表达在缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组和HIF—1α siRNA组4组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论siRNA沉默HIF-1α能显著抑制缺氧状态下肾小管上皮细胞Glut-1和VEGF表达，加重缺氧状态下肾小管上皮细胞的生长抑制和坏死。
- 陈越蒋素华朱加明钟一红傅辰生刘红方艺丁小强
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基缺氧肾小管上皮细胞
- 晚期缺血预适应促进低氧诱导因子的表达,减轻肾脏缺血再灌注损伤被引量：10
- 2011年
- 目的:探讨晚期缺血预适应对肾脏缺血再灌注损伤的作用,以及低氧诱导因子1α(HIF-1α)在其中的作用。方法:将雄性C57/BL6N小鼠随机分为3组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR)和缺血预适应组(IPC)。采用夹闭双侧肾蒂30 min后恢复灌注的方法建立肾缺血再灌注小鼠模型;缺血预适应组4 d前给予肾脏15 min预缺血。观察缺血预处理对再灌注后不同时点血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾组织形态学和细胞凋亡的影响。采用免疫组化及Western印迹法,分析HIF-1α在肾组织的表达;采用实时定量RT-PCR法,检测血管内皮生长因子(VEGF)和葡萄糖转运子-1(Glut-1)的mRNA表达。结果:再灌注24 h后,IPC组小管间质损伤程度较IR组显著减轻,Scr、BUN水平以及小管上皮细胞凋亡明显下降。IPC组的HIF-1α核内表达显著高于IR组,且HIF-1下游靶基因VEGF和Glut-1的mRNA表达亦显著增加。结论:晚期缺血预适应能够显著改善缺血再灌注后肾脏的形态和功能,这种保护作用可能与促进低氧诱导因子高表达有关。
- 徐夏莲蒋素华许迅辉刘红丁小强
- 关键词：缺血预处理缺血再灌注低氧诱导因子
- 局灶节段性肾小球硬化对特发性膜性肾病患者预后的意义被引量：6
- 2008年
- 目的探讨局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)对特发性膜性肾病患者预后的影响。方法回顾性分析2003年3月至2007年3月在我院诊断为特发性膜性肾病、年龄≥16岁、随访时间≥6月、肾组织光镜检查时肾小球≥10个,且具有完整临床病理资料的患者55例,将其分成不伴FSGS组(FSGS-组)与伴有FSGS组(FSGS+组),比较分析两组患者在临床病理及预后间的差异。结果FSGS+组患者肾活检前的平均病程明显长于FSGS-组患者,且前者肾活检时的平均血肌酐水平和高血压发生率高于后者。而性别比、年龄、血清白蛋白、血胆固醇2、4 h尿蛋白定量、肾病综合征比率及病理分期、肾小管间质损害和血管病变等主要病理改变在两组间无显著性差异。两组间治疗方案的分布及肾脏存活率无显著性差异,而FSGS+组患者的总缓解率低于FSGS-组。进行危险因素分析发现肾活检时的肾小球滤过率是肾脏死亡和临床死亡的独立的危险因素。结论FSGS不是肾脏死亡和临床死亡的独立的危险因素。
- 陈越丁小强钟一红蒋素华俞小芳
- 关键词：特发性膜性肾病局灶节段性肾小球硬化预后
- 维持性血液透析(MHD)患者外周血单个核细胞NF-κB活性与心血管疾病(CVD)相关被引量：1
- 2012年
- 目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者外周血单个核细胞(peripheralblood mononuclear cell,PBMC)核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性与心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)的关系。方法选取MHD治疗3个月以上的稳定患者(n=32),以体检健康人为对照组(n=12),采用酶联免疫吸附法检测受试者PBMC的NF-κB活性及血浆五聚素3(pentraxin 3,PTX3)。用Pearson相关和线性回归分析PBMC的NF-κB活性与其他指标的相关性。用二分类Logistic回归分析PBMC的NF-κB活性与CVD的关系。用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线比较PBMC的NF-κB活性、PTX3和高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)与CVD的相关性。结果 MHD患者PBMC的NF-κB活性、血浆PTX3和血清hsCRP皆显著高于对照组;单次透析后MHD患者PBMC的NF-κB活性和血浆PTX3显著升高;合并CVD患者PBMC的NF-κB活性显著高于非CVD患者。Pearson相关分析显示PBMC的NF-κB活性与白细胞计数(r=0.454,P=0.009)、血清hsCRP(r=0.590,P<0.001)、血浆PTX3(r=0.680,P<0.001)、心肌肌钙蛋白T(r=0.409,P=0.020)及颈动脉内膜中层厚度(r=0.541,P=0.011)呈显著正相关。线性回归分析显示白细胞计数(β=0.338,P=0.028)、血清hsCRP(β=0.440,P=0.005)、血浆PTX3(β=0.487,P=0.004)及颈动脉内膜中层厚度(β=0.453,P=0.032)与PBMC的NF-κB活性独立相关。Logistic回归分析显示PBMC的NF-κB活性升高是CVD的独立危险因素(OR=8.47,P=0.022)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析显示,PBMC的NF-κB活性与CVD的相关性高于PTX3和hsCRP,三者的ROC曲线下面积分别为0.791(95%CI:0.633～0.950,P=0.006)、0.785(95%CI:0.628～0.943,P=0.007)和0.711(95%CI:0.514～0.907,P=0.046)。结论 MHD患者PBMC的NF-κB活性显著升高;血液透析(hemodialysis,HD)过程可激活PBMC的NF-κB;MHD患者PBMC的NF-κB活性与CVD相关,可作为患者炎症和CVD危险因素的标志物。
- 徐雁邹建洲刘中华蒋素华徐少伟沈波丁小强
- 低氧诱导因子1α高表达对小鼠急性缺血性肾损伤的影响被引量：12
- 2007年
- 目的探讨低氧预处理诱导低氧诱导因子1α（HIF-1α）高表达对小鼠肾缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其可能机制。方法雄性C57BL／6N小鼠35只，随机分为健康对照组、氯化钴（CoCl2）组和8％O2组，每组10只；预处理12h后，以上3组各取5只，分为缺血再灌注（IR）组、CoCl2＋IR组、8％O2＋IR组；另设5只作为假手术对照组。采用夹闭双侧肾蒂30min的方法建立肾缺血动物模型，观察CoCl2和8％O2预处理对小鼠IR 24h后肾功能、肾组织病理和相关肾损伤指标的影响及与CoCl2和8％O2诱导HIF-1α及其保护性靶基因血红素氧化酶1（HO-1）表达之间的关系。结果CoCl2＋IR组小鼠的肾功能[BUN（35．2±12．2）mmol／L，Scr（34．0±9．7）μmol／L]和8％O2＋IR组小鼠的肾功能[BUN（31．8±9．1）mmol／L，Scr（41．6±10．6）μmol／L]均较IR组[BUN（65．8±2．6）mmol／L，Scr（229．5±11．2）μmol／L]显著改善（P〈0．01）；与此相一致，CoCl2＋IR组和8％O2＋IR组的病理学改变、细胞凋亡程度和波形蛋白的表达均明显低于IR组。另外，CoCl2组和8％O2组中HIF-1α及其靶基因HO-1的表达明显高于健康对照组。结论低氧预处理可上调体内HIF-1α表达，对小鼠IRI肾脏具有良好保护效果。
- 张晓丽刘红邹建洲方艺蒋素华许迅辉丁小强
- 关键词：氯化钴低氧诱导因子1急性肾损伤血红素氧化酶
