聂斌
- 作品数：12 被引量：27H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：武汉市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非那雄胺治疗老年良性前列腺增生合并原发性高血压患者的效果及对炎性因子和黏附分子的影响被引量：8
- 2018年
- 目的探讨非那雄胺治疗老年良性前列腺增生（BPH）合并原发性高血压患者的效果及对炎性因子和黏附分子的影响。方法将110例老年男性BPH合并原发性高血压患者随机分为对照组55例（予标准化治疗）和非那雄胺组55例（予标准化治疗联合非那雄胺5mg／d），于基线及治疗48周后分别检测两组患者血清白细胞介素（IL）-6、超敏C反应蛋白（hs—CRP）、血管性血友病因子（vWF）、血管内皮细胞黏附分子（VCAM）-1、总前列腺特异抗原（tPSA）、游离前列腺特异抗原（fPSA）、睾酮水平，比较治疗前后血压、国际前列腺症状评分（IPSS）及前列腺体积的变化。结果与治疗前比较，治疗后两组患者甘油三酯、IL-6、vWF、VCAM-1水平均降低，且非那雄胺组水平低于对照组（P〈0．05）。与治疗前比较，治疗后两组患者hs—CRP水平均降低（P〈0．05），但两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。非那雄胺组治疗后tPSA和fPSA水平均较治疗前降低，且其水平低于对照组（P〈0．05）。与治疗前比较，治疗后两组患者IPSS均降低（P〈0．05），且非那雄胺组IPSS低于对照组（P〈0．05）；治疗后非那雄胺组前列腺体积缩小（P〈0．05），而对照组治疗前后前列腺体积比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论非那雄胺可能通过降低炎症水平、纠正黏附分子异常状态、调节血管内皮功能影响老年BPH合并原发性高血压患者的血压水平。
- 张文娟张韶英管斯斯聂斌余波
- 关键词：良性前列腺增生原发性高血压非那雄胺黏附分子
- 微米复方黄连制剂及其单体成分黄芩苷、栀子苷抗动脉粥样硬化作用的相关机制研究
- 管思明王斌刘丽华廖萍萍方欣张艳青聂斌
- 动脉粥样硬化性疾病严重危害人类健康，是老年人的多发病、常见病，致死率和致残率均高。临床上治疗动脉粥样硬化的主要是他汀类药物。虽然最近发现PCSK-9抑制剂对动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者具有保护作用，但尚未在中国上市，且...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化疾病
- 核因子-κB受体的配体在动脉钙化中的作用及其意义
- 2018年
- 目的探讨核因子（NF-κB）受体的配体（RANKL）很可能具有促破骨样细胞分化的功能，却在很多研究中显示出促钙化作用的原因。方法在破骨样细胞前体的培养液中加入RANKL，用光镜观察和抗酒石酸染色（TRAP染色）检测其是否能促进破骨样细胞的分化；在体内和体外两方面，用同样方法观察在钙化过程中破骨样细胞的表达情况，同时用实时定量PCR（RT—PCR）法检测此过程中伴随的RANKL及其拮抗物骨保护素（OPG）的表达情况。结果单独培养时RANKL对破骨样细胞分化确实有明显的促进作用，然而无论在体内或体外，正常组和钙化早期组中都没有破骨样细胞的表达，此时检测的RANKL／OPG的比值均很低。只有在钙化晚期组中发现有少量的破骨样细胞表达，此时RANKL／0PG的比值较早期明显升高，动物模型中钙化组早晚期RANKL/OPG比值分别为0．36±0．08（F=363，1．68±0．08（F=36），对照组早晚期RANKL／OPG比值均为0（均P〈0．05）；细胞模型中钙化组早晚期RANKL／0PG比值分别为0．42±0．09（F=16），1．50±0．10（F=16），对照组中早晚期RANKL／OPG比值均为0（均P％0．05）。结论钙化过程的大部分阶段，动脉中RANKL／OPG的比值较低，致使RANKL促破骨样细胞分化的功能完全被OPG所抑制，很可能就是造成RANKL具有促破骨样细胞分化的功能却不能表现出抑钙化作用的主要原因。
- 聂斌管思明张韶英周韶琼方欣
- 关键词：NF-ΚB破骨细胞动脉钙化
- 骨桥蛋白及NFkB在主动脉瘤中表达和意义的研究
- 周洪莲刘启功糜涛聂斌谢赞黄敏童雪影武亚丽
- 腹主动脉瘤是环境、遗传、生化等多种因素共同作用的结果。腹主动脉瘤是环境、遗传、生化等多种因素共同作用的结果。各种病因导致血管壁受损，免疫反应被激活，局部炎症细胞浸润，细胞外基质的代谢失衡造成细胞外基质的大量降解，以及中膜...
- 关键词：
- 非那雄胺对老年良性前列腺增生合并原发性高血压患者炎症因子影响及临床疗效被引量：16
- 2018年
- 目的探讨非那雄胺对老年良性前列腺增生(BHP)合并原发性高血压患者炎症因子的影响及临床疗效。方法选择2013年1月至2014年9月在该院就诊的有高血压病史且新近确诊的BPH患者,或者有明确BPH史但未进行药物治疗的老年男性患者110例。将患者分为常规治疗组(给予标准化降压治疗)和非那雄胺组(给予标准化降压治疗+非那雄胺)。患者于基线及治疗12个月后检测生化指标、血清IL-6、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、前列腺体积(PV)、前列腺症状(IPSS)评分。结果两组患者治疗前后三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、血肌酐(CREA)、血尿素氮(BUN)、血清胱抑素C(CYC-C)、血同型半胱氨酸(HCY)比较差异无统计学意义(P>0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。非那雄胺组患者治疗后的IL-6水平较常规治疗组低,差异有统计学意义(P<0.05)。非那雄胺组患者治疗后血清总前列腺特异抗原(fPSA)水平较常规治疗组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后睾酮水平均较治疗前降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。非那雄胺组患者治疗后IPSS评分及PV较常规治疗组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前平均坐位血压值比较差异无统计学意义(P>0.05),非那雄胺组患者治疗后平均坐位血压(123.1±3.6)mm Hg较常规治疗组(127.5±4.2)mm Hg下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论非那雄胺抑制BHP合并原发性高血压的患者血清炎症因子的生成,降低血清PSA水平,改善IPSS评分及缩小PV。
- 管斯斯张文娟刘玮余波聂斌张韶英
- 关键词：前列腺增生高血压炎症因子
- 破骨样细胞中骨保护素和NF-κB配体受体的表达及其意义
- 2015年
- 目的探讨破骨样细胞中骨保护素(OPG)和NF-κB配体受体(RANKL)表达情况。方法单独培养骨髓单核细胞前体,用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和维生素D诱导其转化为破骨样细胞,在0、5、10、15 d用光镜观察和TRAP染色(抗酒石酸染色)评估破骨样细胞的转化程度,用RT-PCR检测OPG和RANKL的表达情况;然后构建主动脉中膜平滑肌细胞(SMC)与骨髓单核细胞前体共培养的模型,用维生素C和β-磷酸甘油诱导SMC转化为成骨样细胞,并在0、5、10、15 d用同样方法再次检测共培养中破骨样细胞转化的情况,以及两种细胞中OPG和RANKL的表达情况。结果不管是单独培养、还是共培养,破骨样细胞中始终没有OPG和RANKL的表达。结论破骨样细胞的转化可能主要受成骨样细胞分泌的OPG和RANKL调控,本身并没有分泌OPG和RANKL进行自身调节的机制存在。
- 聂斌管思明张韶英方欣周韶琼
- 关键词：骨保护素成骨样细胞破骨样细胞
- 瑞舒伐他汀对动脉中膜钙化的作用及其对OPG/RANKL系统的影响被引量：4
- 2018年
- 目的:探讨瑞舒伐他汀对动脉中膜钙化的抑制作用及其机制。方法:首先构建动物钙化模型,分为正常对照组、钙化组、小剂量瑞舒伐他汀组、中剂量瑞舒伐他汀组和大剂量瑞舒伐他汀组。钙化组使用华法林对大鼠灌胃诱导钙化,3个瑞舒伐他汀组在使用华法林灌胃的同时分别再加入5、10和15mg·kg-1·d-1的瑞舒伐他汀;动脉钙化的程度使用Von Kossa染色、钙离子含量、碱性磷酸酶(ALP)活性与骨钙素的WesternBlot检测结果来判断,此过程中骨保护素(OPG)与NF-κB配体的受体(RANKL)的表达用实时定量PCR来检测。结果:加入瑞舒伐他汀后,细胞钙化的程度有所减轻,且随着瑞舒伐他汀浓度的增加,钙化被抑制的程度也越明显,同时细胞中OPG/RANKL的比值上升也越明显。结论:瑞舒伐他汀具有抑制动脉钙化的作用,其机制可能与其提高OPG/RANKL的比值有关。
- 聂斌张韶英余波管斯斯张文娟
- 关键词：动脉钙化骨保护素瑞舒伐他汀
- 大鼠主动脉中膜平滑肌细胞向成骨样细胞转化中骨保护素和核转录因子κB受体配体的变化及意义被引量：1
- 2012年
- 目的研究大鼠主动脉中膜平滑肌细胞（SMC）向成骨样细胞转化过程中骨保护素（OPG）／核转录因子WB（NFκB）受体的配体（RANKL）的变化及意义。方法体外培养大鼠主动脉SMC，随机分为成骨样细胞组、阿托伐他汀组和SMC组，每组再分为早、晚2个亚组。成骨样细胞组在正常SMC培养液中加入口磷酸甘油和维生素C，他汀组在加入以上物质的同时再加入阿托伐他汀。早期组在第7天，晚期组在第14天进行检测。采用VonKossa染色、钙离子含量测定、碱性磷酸酶（ALP）活性检测、骨钙素的Westernblot检测来判定钙化情况；采用实时定量PCR检测OPG和RANKI。的mRNA表达情况。结果成骨样细胞组中钙离子含量、Vonkossa染色、ALP活性、骨钙素均高于他汀组（F=0．27、2．48、6．14、10．21，均P〈0．05）。sMC组无论早晚期均有大量的OPG表达（早期2．71土0．08，晚期2．69±0．02），但无RANKL表达；他汀组（早期3．52±0．05，晚期2．50±0．03）和成骨样细胞组（早期4．18±0．10，晚期2．30±0．11）的早期OPG表达上升而晚期下降，而两组RANKI。表达在钙化中一直呈升高趋势（分别由1.01±0．19升高至2．40±0．10及1．70±0．07升至3．22±0．11）。SMC组、他汀组、成骨样细胞组随钙化程度的加重，OPG／RANKL比值呈逐步下降趋势（F=52．93，2．33，均P〈0．05）；同一组中，晚期亚组随着钙化的加重，OPG／RANKL比值也较早期明显下降（F=38．71，1．74，均P〈0．05）。结论OPG／RANKL的比值与SMC向成骨样细胞的转化程度呈负相关，且阿托伐他汀具有抑制钙化的作用。
- 聂斌管思明方欣周韶琼
- 关键词：骨保护素血管中膜
- 大鼠主动脉钙化过程中骨保护素/NF-κB配体的受体变化及意义被引量：1
- 2012年
- 目的:研究大鼠主动脉钙化过程中骨保护素(OPG)/NF-κB配体的受体(RANKL)变化及意义。方法:60只SD大鼠随机分为钙化组、他汀组和对照组,每组再分早、晚期两个亚组。钙化组给予华法林灌胃,他汀组给予华法林和阿托伐他汀灌胃。早期亚组在第17天、晚期亚组在第34天取大鼠主动脉,用Von Kossa染色,以碱性磷酸酶(ALP)活性检测与骨钙素Western Blot检测来判定钙化情况,用实时定量PCR检测OPG和RANKL的表达情况。结果:对照组无论早晚期都有大量的OPG表达,但没有RANKL表达。钙化组和他汀组早期OPG表达上升,晚期下降,而RANKL表达在钙化过程中一直呈升高趋势;对照组、他汀组、钙化组随着钙化程度的加重,OPG/RANKL比值呈逐步下降趋势(均P<0.05);同一组中,晚期亚组随着钙化的加重,OPG/RANKL比值也较早期明显下降(均P<0.05)。结论:OPG/RANKL的比值与主动脉钙化程度呈负相关,且阿托伐他汀具有抑制钙化的作用。
- 聂斌管思明方欣周韶琼
- 关键词：动脉钙化骨保护素
- 不同发育阶段M-胆碱能受体对小白鼠胚胎心肌细胞L型钙通道的调节
- ＜正＞为了研究在发育过程中M受体对L型钙通道抑制性调节的发生与发展,我们应用全细胞膜片钳技术来记录不同胚胎发育阶段小自鼠心肌细胞的L型钙通道电流ICa-L（发育早期:EDS;发育中期:IDS;发育晚期:LDS）。我们应用...
- 梁华敏唐明刘长金骆红艳宋元龙胡新武席姣娅高琳琳聂斌李素兰赖玲玲Juergen HESCHELER
- 文献传递
