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胡春卉

作品数:4 被引量:5H指数:2
供职机构:湖北医药学院更多>>
发文基金:广西科技厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇脱氧
  • 3篇脱氧胞苷
  • 3篇细胞
  • 3篇胞苷
  • 3篇
  • 2篇基因
  • 2篇肺癌
  • 2篇肺癌A549
  • 1篇凋亡
  • 1篇人淋巴细胞
  • 1篇体外
  • 1篇体外培养
  • 1篇贫血
  • 1篇氢醌
  • 1篇周期
  • 1篇细胞周期
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴细胞
  • 1篇淋巴细胞凋亡
  • 1篇基团

机构

  • 4篇湖北医药学院
  • 1篇广西医科大学
  • 1篇湖北医药学院...

作者

  • 4篇胡春卉
  • 3篇余宗涛
  • 3篇张吉才
  • 3篇高琼
  • 3篇高波
  • 1篇付艳乔
  • 1篇韦小敏

传媒

  • 1篇肿瘤研究与临...
  • 1篇郧阳医学院学...
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇检验医学

年份

  • 3篇2015
  • 1篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
5-氮-2'-脱氧胞苷对肺癌A549细胞凋亡及范可尼贫血互补基团F表达的影响
2015年
目的探讨5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肺癌A549细胞凋亡及抑癌基因范可尼贫血互补基团F(FANCF)基因表达的影响。方法以浓度为0.5、5、50μmol/L的5-Aza-CdR处理人肺癌细胞株A549,常规培养采用四唑盐(MTT)比色法观察细胞的生长活性,甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)检测FANCF基因甲基化状态;以荧光定量PCR检测FANCF mRNA的表达,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 5-Aza-CdR能明显抑制肿瘤细胞的生长,细胞增殖抑制率(CPIR)随5-Aza-CdR浓度和作用时间的不同而变化,呈剂量依赖性(P<0.005)和时间依赖性(P<0.001);药物处理后FANCF mRNA表达明显升高,细胞凋亡率与5-Aza-CdR剂量呈正相关(r=0.998,P<0.05)。结论 5-Aza-CdR能使FANCF基因去甲基化,促进细胞凋亡,增强抑癌功能,但同时有增加顺铂耐药的风险。
余宗涛张吉才高琼高波胡春卉
关键词:F
5-氮-2′-脱氧胞苷对肺癌A549/DDP细胞凋亡及hMLH1表达的影响被引量:1
2015年
目的 探讨5-氮-2′脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对耐顺铂(DDP)的人肺癌A549/DDP细胞凋亡及抑癌基因hMLH1表达的影响.方法 以浓度为0.5、5、50μmol/L的5-Aza-CdR处理A549/DDP细胞,常规培养,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察细胞的生长活性,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测hMLH1基因甲基化状态,以实时荧光定量PCR法检测hMLH1 mRNA的表达,应用流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 5-Aza-CdR能明显抑制肿瘤细胞的生长,随5-Aza-CdR浓度增加、培养时间延长,细胞生长抑制率升高(P<0.05).细胞凋亡率与5-Aza-CdR剂量呈正相关(P< 0.001).5-Aza-CdR处理后hMLH1mRNA表达升高(P<0.05).A549/DDP细胞hMLH1启动子甲基化阳性,其mRNA为阴性,应用5-Aza-CdR干预培养后,mRNA为阳性.结论 5-Aza-CdR能使hMLH1基因去甲基化,促进细胞凋亡,增强抑癌功能.
余宗涛张吉才高琼高波胡春卉
关键词:HMLH1基因凋亡
体外培养下氢醌诱导淋巴细胞凋亡及对DNA损伤的影响被引量:2
2011年
目的:研究氢醌对人淋巴细胞的细胞周期阻滞与凋亡、遗传毒性和氧化损伤作用。方法:离体培养淋巴细胞24 h后加S9液,设置氢醌低、中、高浓度(50,150,450μmol/L)组,另设空白对照组,经染毒处理后分别采用MTT比色法检测各组PBL相对存活率,FCM检测细胞周期和凋亡,DCFH-DA法检测ROS含量,FT-IR-ATR检测细胞损伤,SCGE检测DNA链断裂,微核实验检测染色体畸变。结果:氢醌能降低细胞存活度,诱导S+G2/M期周期阻滞,有明显促凋亡作用。细胞内ROS含量剂量依赖性增加,DNA/RNA的光谱区域(1 000~1 490 cm-1)峰型改变明显,高浓度氢醌(450μmol/L)诱导细胞DNA断裂与染色体畸变。结论:氢醌诱导人淋巴细胞结构和功能改变,与DNA氧化应激及DNA-蛋白质损伤有关。
付艳乔胡春卉刘颖韦小敏段鹏
关键词:氢醌人淋巴细胞细胞周期DNA损伤
5-氮-2'-脱氧胞苷对肺癌A549细胞凋亡及14-3-3σ表达的影响被引量:2
2015年
目的:探讨5-氮-2'脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肺癌A549细胞凋亡及抑癌基因14-3-3σ表达的影响。方法:以浓度为0.5、5、50μmol/L的5-Aza-CdR处理人肺癌细胞株A549,常规培养采用四唑盐(MTT)比色法观察细胞的生长活性,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测14-3-3σ基因甲基化状态;以FQ-PCR法检测14-3-3σmRNA的表达,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:5-Aza-CdR能明显抑制肿瘤细胞的生长,随5-Aza-CdR浓度增加及培养时间的延长,细胞生长率下降;药物处理后14-3-3σmRNA表达明显升高,细胞凋亡率与5-Aza-CdR剂量呈正相关。结论:5-Aza-CdR能使14-3-3σ基因去甲基化、促进细胞凋亡、增强抑癌功能。
余宗涛张吉才高琼高波胡春卉
关键词:14-3-3Σ基因甲基化A549细胞
共1页<1>
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