王伊林
- 作品数：22 被引量：180H指数：9
- 供职机构：内蒙古民族大学更多>>
- 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金国家自然科学基金内蒙古自治区科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 氧化应激对乳鼠心肌细胞网腔钙结合蛋白、内质网应激及信号传导通路作用的研究被引量：5
- 2016年
- 目的:研究氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞网腔钙结合蛋白(calumenin)、内质网应激及信号传导通路作用,探讨氧化应激与心房肌细胞网腔钙结合蛋白、内质网应激及其凋亡信号传导通路相关性。方法:实验分2组:对照组和氧化应激组。原代培养乳鼠心房肌细胞,氧化应激组在培养的原代心房肌细胞中加入终浓度为100μmol/L的H2O2培养2h,检测氧化和抗氧化指标的变化。ELASE法检测2组心房肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。Western bloting检测2组心房肌细胞GRP78、GRP94、chop、IRE1及caspase-3、caspase-9、caspase-12表达。结果:1与对照组比较,氧化应激组心房肌细胞SOD活力下降,GSH含量下降,MDA含量增加(P<0.01)。2与对照组比较,氧化应激组心房肌细胞calumenin表达减少(P<0.01),而GRP78、GRP94、chop、IRE1及caspase-3、caspase-9、caspase-12表达增加(P<0.01)。结论:氧化应激反应能引起心房肌细胞calumenin表达减少,这可能介导心房肌细胞内质网应激反应并激活其凋亡信号传导通路表达,导致心房肌细胞凋亡,参与心房结构重构引发房颤。
- 陈少青崔晓雪龙杰王伊林刘晓翠赵明
- 关键词：氧化应激内质网应激
- 黄芪注射液对网腔钙结合蛋白基因沉默阿霉素损伤心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78,GRP94 mRNA的作用被引量：4
- 2016年
- 目的：研究黄芪注射液对网腔钙结合蛋白（calumenin）基因沉默阿霉素损伤心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78,GRP94 mRNA的作用。方法：实验将体外培养的1~3 d乳鼠心肌细胞分为5组：对照组、模型组（正常细胞＋3 mg/L阿霉素）、calumenin基因沉默模型组（慢病毒感染细胞＋3 mg/L阿霉素）、黄芪组1（正常细胞＋3mg/L阿霉素＋200 g/L黄芪）、黄芪组2（慢病毒感染细胞＋3 mg/L阿霉素＋200 g/L黄芪）。构建慢病毒-calumenin质粒,转染乳鼠培养心肌细胞,采用实时荧光定量分析（real-time PCR）检测各组心肌细胞calumenin及内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 mRNA表达。结果：1与对照组比较,模型组心肌细胞calumenin mRNA表达减少（P〈0.05）,而calumenin基因沉默模型组及黄芪组2心肌细胞calumenin mRNA表达明显减少（P〈0.01）;与模型组比较,黄芪组1心肌细胞calumenin mRNA表达增加（P〈0.05）;与calumenin基因沉默模型组比较,黄芪组2心肌细胞calumenin mRNA表达明显增加（P〈0.01）。2与对照组相比较,模型组及calumenin基因沉默模型组心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 mRNA表达明显增多（P〈0.01）;与模型组比较,黄芪组1心肌细胞GRP78、GRP94 mRNA表达明显减少（P〈0.01）;与calumenin基因沉默模型组比较,黄芪组2心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 mRNA表达明显减少（P〈0.01）。结论：1阿霉素损伤可引起心肌细胞calumenin表达减少。2Calumenin可缓解阿霉素损伤所诱导心肌细胞内质网应激。黄芪注射液可抑制阿霉素损伤所诱导心肌细胞内质网应激,这种作用可能系通过calumenin介导实现的。
- 马奎影万全王伊林陶谢鑫黄侠柴花赵明
- 关键词：内质网应激心肌细胞乳鼠
- 丹参多酚酸盐改善扩张性心肌病心肌功能的作用机制被引量：27
- 2016年
- 将代谢组学与分子生物学方法相结合,研究了丹参多酚酸盐治疗扩张性心肌病的作用机制.采用主成分分析(PCA)法,分析了健康组、模型组及丹参多酚酸盐给药组大鼠血清代谢轮廓,采用正交校正的偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法寻找潜在的生物标记物,共鉴定得到磷酯酰丝氨酸[16∶0/18∶1(9Z)]、溶血磷脂(16∶0)、溶血磷脂[20∶4(5Z,8Z,11Z,14Z)]、溶血磷脂[22∶6(4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z)]、胆固醇硫酸酯、胆汁酸、γ-亚麻酸、二十二碳五烯酸和9'-羧基-γ-生育酚9种潜在的生物标记物.其中,γ-亚麻酸、二十二碳五烯酸和9'-羧基-γ-生育酚的含量在模型组中下降,经丹参多酚酸盐治疗后含量上升.通过Western bloting法和酶联免疫吸附法证实丹参多酚酸盐通过影响体内与γ-亚麻酸和9'-羧基-γ-生育酚相关的超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及其下游Bcl-2和Bax蛋白分子表达量,从而减少氧化应激所致的心肌细胞凋亡数量,达到治疗阿霉素所致扩张型心肌病的目的.
- 王曦烨单晓彤王伊林李丹赵明许良
- 关键词：扩张型心肌病丹参多酚酸盐代谢组学质谱
- 丹参多酚酸盐对阿霉素诱导的扩张型心肌病大鼠心功能的影响及机制研究被引量：8
- 2016年
- 目的:研究丹参多酚酸盐对阿霉素诱导的扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能的作用及机制。方法:30只SD雄性大鼠分为对照组(10例)、阿霉素组(10例)和丹参多酚酸盐组(丹参多酚酸盐+阿霉素)(10例)。实验8周后行高频超声心动图检查,测定各项心功能指标后取心脏,行苏木精染色、masson染色及电镜观察。用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡,Western blot检测各组大鼠心肌细胞网腔钙结合蛋白(Calumenin)、内质网伴侣蛋白GRP78及凋亡因子chop、Bax、Bcl-2表达水平。结果:与阿霉素组比较,丹参多酚酸盐组大鼠心脏的收缩与舒张功能明显改善(P<0.01);心肌细胞凋亡明显减少(P<0.01);心肌细胞Calumenin表达增多,而GRP78及促凋亡因子chop、Bax表达减少(P<0.01),抑制凋亡因子Bcl-2表达增多(P<0.01)。结论:丹参多酚酸盐可改善DCM大鼠病理改变及心功能,减少DCM大鼠心肌细胞凋亡,上述作用可能通过增加心肌细胞Calumenin表达,缓解内质网应激,减少心肌细胞凋亡来实现。
- 刘崇斌王伊林柴花陶谢鑫赵雅君赵明
- 关键词：扩张型心肌病阿霉素内质网应激
- 阿霉素损伤心肌细胞miRNA378与网腔钙结合蛋白、内质网应激的关系被引量：2
- 2016年
- 目的:研究阿霉素损伤心肌细胞miRNA378与网腔钙结合蛋白(calumenin)、内质网应激相关性。方法:原代培养乳鼠心肌细胞分为6组:对照组、阿霉素组、miRNA378过表达对照组、miRNA378过表达组、miRNA378沉默对照组、miRNA378沉默组,采用免疫组化法检测细胞α-SMA蛋白;慢病毒质粒转染心室肌细胞,实时荧光定量PCR技术检测各组心肌细胞miRNA378、calumenin及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA表达。结果:与阿霉素组相比较,miRNA378过表达组心肌细胞calumenin mRNA表达增加(P<0.01),而GRP78 mRNA表达减少(P<0.01);与阿霉素组相比较,miRNA378沉默组calumenin及GRP78 mRNA表达无统计学差异。结论:阿霉素损伤乳鼠心肌细胞是通过减少calumenin蛋白表达进而引起内质网应激,该作用通过上调miRNA378得到缓解。
- 赵明崔晓雪于淼王伊林龙杰赵强
- 关键词：阿霉素内质网应激乳鼠
- 丹参酮ⅡA磺酸钠腹腔注射对阿霉素心肌病大鼠心功能及左心室纤维化的影响被引量：20
- 2016年
- 目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对阿霉素心肌病大鼠心功能及左心室(左室)肌纤维化的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为实验组、模型组和对照组各10只。实验组腹腔注射STS、阿霉素各2 mg/kg,模型组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,每周1次,对照组腹腔注射生理盐水10 m L/kg,各组每周注射1次、共3次。实验第7周末,进行心脏彩色多普勒超声(彩超)检查测算左室舒张末径及左室射血分数(LVEF),行颈动脉逆行插管测左室内压,HE染色观察左室组织病理变化,VG染色观察左室纤维化程度,采用ELISA法检测各组心肌组织匀浆中的心肌结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGF-β1),采用Western blotting法检测各组心肌细胞中的β-catenin。结果实验组血压高于模型组、低于对照组(P均<0.05)。模型组较对照组左室内径明显增大且室壁变薄,LVEF降低(P均<0.05);实验组较模型组左室内径减小、室壁变厚、LVEF升高(P均<0.05)。实验组左室压最大上升速度高于模型组、低于对照组,左室最大下降速度高于模型组、低于对照组(P均<0.05)。实验组心肌组织结构改变及纤维化程度较模型组减轻。实验组心肌组织中TGF-β1和CTGF水平低于模型组、高于对照组(P均<0.05),实验组心肌细胞中β-catenin表达量低于模型组(P<0.05)。结论 STS可在一定程度上减轻阿霉素心肌病大鼠左室纤维化程度,改善心功能,这些作用可能与下调TGF-β1、CTGF及β-catenin表达有关。
- 王伊林单晓彤柴花苗昊魏成喜赵明
- 关键词：心肌病阿霉素心功能结缔组织生长因子Β-链蛋白
- 黄芪总黄酮与丹参酮ⅡA磺酸钠对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白及L-型钙通道表达的作用被引量：20
- 2015年
- 目的:观察黄芪总黄酮(TFA)与丹参酮ⅡA磺酸钠对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78及L-型钙通道(LCCs)mRNA表达的影响。方法:48只雄性Balb/c小鼠分为对照组、VMC组、TFA组和丹参酮ⅡA磺酸钠治疗组(丹参组),每组12只。注射柯萨奇(CV)B3病毒10d处死小鼠取心脏行心肌病理观察,采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测对照组、VMC组、TFA组、丹参组心肌细胞LCCsɑ1亚单位mRNA表达量,采用Western blotting技术检测4组心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达量。结果:1与对照组比较,VMC组心室肌LCCsɑ1亚单位的mRNA表达量明显增多(P<0.01);与VMC组比较,TFA可使VMC小鼠心室肌细胞LCCsɑ1亚单位的mRNA表达量减少(P<0.01),而丹参酮ⅡA磺酸钠可使VMC小鼠心室肌细胞LCCsɑ1亚单位的mRNA表达量减少(P<0.01)。2与对照组比较,VMC组心室肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达量明显增多(P<0.01);与VMC组比较,TFA可使VMC小鼠心室肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达量减少(P<0.01),而丹参酮ⅡA磺酸钠可使VMC小鼠心室肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达量减少(P<0.05)。结论:TFA与丹参酮ⅡA磺酸钠可以降低VMC小鼠心室肌细胞LCCsɑ1亚单位的mRNA表达量,缓解VMC小鼠心肌细胞内质网应激,抑制心肌细胞钙超载介导的内质网应激,从而改善心肌损伤。
- 周晓敏陶谢鑫杨洋王伊林柴花黄侠赵雅君赵明
- 关键词：黄芪总黄酮病毒性心肌炎L-型钙通道
- 阿霉素性心肌病大鼠左心室肌纤维化程度与缝隙连接蛋白的变化被引量：3
- 2017年
- 目的探讨阿霉素性心肌病大鼠发生心律失常的发病机制。方法健康wistar雄性大鼠20只,体重200g,适应周围环境1周后,随机将20只wistar雄性大鼠分为对照组(n=10)和阿霉素(ADR)组(n=10)。ADR组的大鼠在1周内进行3次腹腔注射ADR 2mg/kg;同时对照组则进行3次腹腔注射0.9%Na Cl(2ml/kg),停药后让两组大鼠自由饮食4周。7周后对两组大鼠行心脏彩超检测,左心室舒张末径(LVEDd)与左心室收缩末期内径(LVESd)及左心室射血分数(LVEF),行VG染色观察各组大鼠心肌纤维化情况;扫描电镜染色观察左心室心肌细胞闰盘病理学变化;两组大鼠心肌结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、N型钙黏蛋白(N-cad)、桥粒芯糖蛋白(DSG2)表达应用ELISA法检测;采用Western blot法检测两组大鼠的心肌细胞Cx40、Cx43、p-Cx43蛋白表达。结果与对照组相比,阿霉素组大鼠明显出现心室重构,并易出现心律失常;电镜下观察ADR组大鼠心肌细胞闰盘破损严重,间隙增宽,VG染色显示ADR组大鼠病理积分明显高于对照组(P<0.05);ADR组大鼠相较于对照组大鼠心室肌中CTGF、TGF-β1的表达升高显著,N-cad、DSG2、Cx40、Cx43及p-Cx43的表达明显减低(P<0.05)。结论 ADR组大鼠可能由于心室肌细胞纤维化、闰盘结构受损、缝隙连接重构等原因导致心律失常。
- 单晓彤杨晨王伊林柴花赵明
- 关键词：阿霉素性心肌病闰盘
- 高频超声心动图与血流动力学检测结合评价扩张型心肌病心力衰竭大鼠心功能实验研究被引量：2
- 2015年
- 目的评价高频超声心动图与血流动力学检测相结合在阿霉素造模大鼠扩张型心肌病-心力衰竭研究中的价值。方法 30只雄性wister大鼠分为对照组,阿霉素模型组,阿霉素模型组大鼠腹腔注射阿霉素(2mg∕kg体重,1周1次,用药4周后停药观察4周)观察大鼠的一般情况,8周后行高频超声心动图检查及血流动力学指标检测,测定各项心功能指标,检查结束后处死大鼠,取心脏,行HE染色及电镜观察。结果 1与对照组相比较,阿霉素组大鼠心脏的收缩与舒张功能明显下降,表现为:左室收缩末径(LVIDs)及左室舒张末径(LVIDd)明显增加(P<0.0078),左室短轴缩短率FS降低(P<0.036),其差异具有统计学意义。2与对照组相比较,阿霉素组大鼠左心室压(left ventricular pressure,LVP)及左心室内压最大变速率(dp/dt)均明显降低,差异有统计学意义(P<0.0069)。3与对照组相比较,阿霉素组大鼠左心室心肌病理改变和超微结构损伤明显,其差异具有统计学意义(P<0.00612)。结论高频超声心动图可准确评价阿霉素造模大鼠心功能的变化,其结果与血流动力学指标检测结果及心肌组织的病理改变和超微结构损伤高度一致。
- 宝云龙曹宪玉金天亮柴花王伊林孙晓艳吴哲赵明邱祥春
- 关键词：高频超声心动图血流动力学阿霉素扩张型心肌病
- 白细胞介素在子宫内膜异位症发病中的作用研究进展被引量：4
- 2015年
- 子宫内膜异位症(EMs)的发病机制尚不清楚。目前免疫学说成为该疾病发病机制的研究热点。白细胞介素(IL)是重要的免疫因子。研究发现,EMs组织中多种IL如IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10等的表达水平发生了变化,它们可能参与了EMs的发病过程。
- 苗昊王伊林陈秋彤宋伟奇
- 关键词：白细胞介素子宫内膜异位症免疫细胞免疫体液免疫
