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黄侠: 作品数：14 被引量：107H指数：7; 供职机构：内蒙古民族大学更多>>; 发文基金：内蒙古自治区科技厅资助项目内蒙古自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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网腔钙结合蛋白的研究进展被引量：6: 2015年; 网腔钙结合蛋白(calumenin)在内质网中具有分子伴侣作用,和心肌细胞内质网钙泵、兰尼碱受体共同调节内质网钙稳态。此外,Calumenin蛋白可以作为一种分泌蛋白,分泌至细胞外调控着血管钙化、血栓形成、细胞迁移和细胞凋亡的病理生理过程。本文对Calumenin蛋白和钙循环、血管钙化、血栓形成、细胞迁移以及细胞凋亡的关系作一综述,为疾病的临床诊治提供新的思路。; 黄侠邱祥春赵明; 关键词：钙循环血管钙化血栓形成细胞迁移细胞凋亡

缝隙连接蛋白和心房颤动的研究进展被引量：5: 2015年; 心房颤动是临床最常见的心律失常,在一般人群中,心房颤动发病率为0.4%-1.0%,且发病率随年龄的增长而急剧增加[1]。心房颤动是栓塞事件的独立危险因素,可以引起心房内血栓、脑栓塞等严重并发症。栓塞事件随着年龄显著增高,是我国老年人发病率、致死率较高的一种疾病[2]。; 黄侠赵明; 关键词：缝隙连接蛋白心房颤动

黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞单通道钙电流的影响被引量：9: 2015年; 目的:观察黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞单通道钙电流的影响,探讨黄芪总黄酮改善病毒性心肌炎小鼠血流动力学机制。方法:36只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组、病毒性心肌炎组和黄芪总黄酮组(n=12),病毒性心肌炎组应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,7 d处死小鼠取心脏Langendorff离体心脏逆向灌流法分离小鼠心室肌细胞,应用细胞贴附式方式记录心室肌细胞钙电流,分析对钙单通道电流的影响。结果:黄芪总黄酮组可使病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞钙通道开放时间减少,开放概率明显降低(P<0.05),关闭时间明显增高(P<0.05)。结论:黄芪总黄酮通过降低病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞钙通道开放时间、增加关闭时间、降低开放概率抑制心室肌细胞钙电流,抑制心肌细胞钙超载,改善病毒性心肌炎小鼠血流动力学。; 周晓敏柴花王伊林黄侠赵雅君赵明; 关键词：黄芪总黄酮病毒性心肌炎

黄芪注射液对网腔钙结合蛋白基因沉默阿霉素损伤心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78,GRP94 mRNA的作用被引量：4: 2016年; 目的：研究黄芪注射液对网腔钙结合蛋白（calumenin）基因沉默阿霉素损伤心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78,GRP94 mRNA的作用。方法：实验将体外培养的1~3 d乳鼠心肌细胞分为5组：对照组、模型组（正常细胞＋3 mg/L阿霉素）、calumenin基因沉默模型组（慢病毒感染细胞＋3 mg/L阿霉素）、黄芪组1（正常细胞＋3mg/L阿霉素＋200 g/L黄芪）、黄芪组2（慢病毒感染细胞＋3 mg/L阿霉素＋200 g/L黄芪）。构建慢病毒-calumenin质粒,转染乳鼠培养心肌细胞,采用实时荧光定量分析（real-time PCR）检测各组心肌细胞calumenin及内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 mRNA表达。结果：1与对照组比较,模型组心肌细胞calumenin mRNA表达减少（P〈0.05）,而calumenin基因沉默模型组及黄芪组2心肌细胞calumenin mRNA表达明显减少（P〈0.01）;与模型组比较,黄芪组1心肌细胞calumenin mRNA表达增加（P〈0.05）;与calumenin基因沉默模型组比较,黄芪组2心肌细胞calumenin mRNA表达明显增加（P〈0.01）。2与对照组相比较,模型组及calumenin基因沉默模型组心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 mRNA表达明显增多（P〈0.01）;与模型组比较,黄芪组1心肌细胞GRP78、GRP94 mRNA表达明显减少（P〈0.01）;与calumenin基因沉默模型组比较,黄芪组2心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 mRNA表达明显减少（P〈0.01）。结论：1阿霉素损伤可引起心肌细胞calumenin表达减少。2Calumenin可缓解阿霉素损伤所诱导心肌细胞内质网应激。黄芪注射液可抑制阿霉素损伤所诱导心肌细胞内质网应激,这种作用可能系通过calumenin介导实现的。; 马奎影万全王伊林陶谢鑫黄侠柴花赵明; 关键词：内质网应激心肌细胞乳鼠

黄芪总黄酮通过抑制内质网应激对小鼠病毒性心肌炎保护作用的实验研究被引量：20: 2015年; 目的:探讨黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞内质网应激凋亡的作用。方法:将60只雄性Balb/c小鼠均分为病毒性心肌炎组、正常组及黄芪总黄酮组。病毒性心肌炎组与黄芪总黄酮组腹腔内无菌注射含0.1ml 10-9 50TCIDCVB3,正常组不注射CVB3病毒。黄芪总黄酮组小鼠每日腹腔注射20mg·L-1黄芪总黄酮0.2ml,观察小鼠的一般情况,7d时行血流动力学检查后处死取心脏标本,用TUNEL法检测各组小鼠心肌细胞凋亡情况,RT-PCR检测各组小鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平。结果:1与正常组相比,病毒性心肌炎组小鼠血流动力学指标明显降低(P<0.05);与病毒性心肌炎组小鼠相比,黄芪总黄酮组小鼠血流动力学指标有显著改善(P<0.05)。2TUNEL染色显示,与正常组相比,病毒性心肌炎组小鼠心肌细胞凋亡明显增多(P<0.05);与病毒性心肌炎组小鼠相比,黄芪总黄酮组小鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。3与正常组相比,病毒性心肌炎组小鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平均明显升高(均P<0.05),且其变化趋势与心肌细胞凋亡数相似;与病毒性心肌炎组小鼠相比,黄芪总黄酮组小鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平明显下降(均P<0.05)。结论:黄芪总黄酮对病毒性心肌炎心力衰竭小鼠内质网应激介导的心肌细胞凋亡有保护作用,这可能是黄芪总黄酮改善病毒性心肌炎心力衰竭小鼠血流动力学的作用机制之一。; 牛晓峰赵雅君陶谢鑫黄侠柴花赵明; 关键词：病毒性心肌炎黄芪总黄酮内质网应激凋亡

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ和兰尼碱受体2与内质网钙渗漏关系的研究进展被引量：3: 2015年; 内质网是人体Ca2＋中转站,是钙循环的重要调节中心.内质网通过调节心肌细胞内游离Ca2＋的浓度来控制心肌的收缩和舒张.心肌细胞膜上L型Ca2＋通道开放,形成内向Ca2＋流激活肌浆网Ca2＋释放通道,使得大量Ca2＋进入细胞质.当细胞质内游离Ca2浓度达10-5mmol/L时,肌钙蛋白被激活,使肌球蛋白和肌动蛋白相互接触,引起心肌收缩.心肌收缩后内质网钙泵又将细胞内游离Ca2＋重新泵回内质网中储存.当细胞质内游离Ca2＋浓度降低至10-7mmol/L时,肌球蛋白和肌动蛋白分离,引起心肌舒张,这样就形成一个完整的心脏收缩-舒张过程.任何原因导致的内质网Ca2＋渗漏,都会引起Ca2＋调节异常,使得心肌细胞收缩、舒张功能障碍,最终引起心力衰竭和心律失常等疾病的发生.钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）是细胞内Ca2＋的关键调节分子,兰尼碱受体2（RyR2）是内质网Ca2＋释放的重要通道,本文对CaMKⅡ-RyR2和内质网钙渗漏的关系进行综述.; 黄侠赵明; 关键词：内质网

磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠对阿霉素心肌病大鼠内质网应激介导心肌细胞凋亡作用研究被引量：8: 2014年; 目的探讨磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠对阿霉素心肌病大鼠心肌细胞内质网应激凋亡作用。方法 40只wister雄性大鼠分为磷酸肌酸钠+阿霉素组干预组(n=10),丹参酮ⅡA磺酸钠+阿霉素干预组(n=10),阿霉素组(n=10)和正常对照组(n=10)。观察大鼠的一般情况,14d处死取心脏标本,用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡,RT-PCR检测各组大鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的m RNA表达水平。结果 1 TUNEL染色显示与正常对照组相比,阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡明显增多(P<0.01);与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01);与阿霉素组大鼠相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠心肌细胞凋亡减少有统计学意义(P<0.05).2与正常对照组相比,阿霉素组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的m RNA表达水平均明显增高(P<0.01),并且其变化趋势与心肌细胞凋亡数相似;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组及丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78表达水平明显下降(P<0.01);与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的m RNA表达水平显著下降(P<0.01),而丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的m RNA表达水平下降有统计学意义(P<0.05)。结论磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠均对阿霉素心肌病大鼠内质网应激介导的心肌细胞凋亡有保护作用。; 宝云龙哈申高娃杨莉陈志勇黄侠赵明; 关键词：磷酸肌酸钠阿霉素凋亡

黄芪总黄酮与丹参酮ⅡA磺酸钠对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白及L-型钙通道表达的作用被引量：20: 2015年; 目的:观察黄芪总黄酮(TFA)与丹参酮ⅡA磺酸钠对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78及L-型钙通道(LCCs)mRNA表达的影响。方法:48只雄性Balb/c小鼠分为对照组、VMC组、TFA组和丹参酮ⅡA磺酸钠治疗组(丹参组),每组12只。注射柯萨奇(CV)B3病毒10d处死小鼠取心脏行心肌病理观察,采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测对照组、VMC组、TFA组、丹参组心肌细胞LCCsɑ1亚单位mRNA表达量,采用Western blotting技术检测4组心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达量。结果:1与对照组比较,VMC组心室肌LCCsɑ1亚单位的mRNA表达量明显增多(P<0.01);与VMC组比较,TFA可使VMC小鼠心室肌细胞LCCsɑ1亚单位的mRNA表达量减少(P<0.01),而丹参酮ⅡA磺酸钠可使VMC小鼠心室肌细胞LCCsɑ1亚单位的mRNA表达量减少(P<0.01)。2与对照组比较,VMC组心室肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达量明显增多(P<0.01);与VMC组比较,TFA可使VMC小鼠心室肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达量减少(P<0.01),而丹参酮ⅡA磺酸钠可使VMC小鼠心室肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达量减少(P<0.05)。结论:TFA与丹参酮ⅡA磺酸钠可以降低VMC小鼠心室肌细胞LCCsɑ1亚单位的mRNA表达量,缓解VMC小鼠心肌细胞内质网应激,抑制心肌细胞钙超载介导的内质网应激,从而改善心肌损伤。; 周晓敏陶谢鑫杨洋王伊林柴花黄侠赵雅君赵明; 关键词：黄芪总黄酮病毒性心肌炎 L-型钙通道

病毒性心肌炎所致小鼠心力衰竭心肌组织内质网应激相关的凋亡关系的研究被引量：23: 2014年; 目的:探讨病毒性心肌炎心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激介导的凋亡途径。方法:40只雄性Balb/c小鼠分为病毒性心肌炎组和正常对照组(n=20),病毒性心肌炎组应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,观察小鼠的一般情况,7 d行血流动力学检查后处死取心脏标本,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RTPCR检测心肌细胞内质网伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94的mRNA表达水平。结果:1与正常对照组相比,病毒性心肌炎组小鼠血流动力学指标明显降低(P<0.01);2TUNEL染色显示病毒性心肌炎心力衰竭小鼠心肌组织凋亡明显增多(P<0.01);3病毒性心肌炎组小鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.01)。结论:病毒性心肌炎心力衰竭小鼠内质网应激可能介导了心肌细胞凋亡。; 刘磊王洪军辛晴周晓敏赵亚君黄侠赵明; 关键词：病毒性心肌炎心力衰竭内质网应激凋亡

氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞中内质网应激及凋亡因子的影响被引量：9: 2017年; 目的:研究氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞凋亡、内质网应激及凋亡因子的影响。方法:实验分2组:对照组、氧化应激组。原代培养乳鼠心房肌细胞,氧化应激组在培养的原代心房肌细胞中加入终浓度为100μmol/L的H2O2培养2 h,检测氧化和抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;检测细胞凋亡、细胞GRP78、GRP94及chop、bax、bcl-2 m RNA表达。结果:与对照组相比较,氧化应激组心房肌细胞SOD活力和GSH含量下降、MDA含量增加(P<0.01),细胞凋亡增加(P<0.01),细胞GRP78、GRP94、chop、bax m RNA表达增加、bcl-2 m RNA表达减少(P<0.01)。结论:氧化应激反应可能介导内质网应激反应并激活促凋亡因子表达,抑制抗凋亡因子表达,引起心房肌细胞凋亡增加。这可能与心房纤颤的发生有一定关联性。; 龙杰王羽刘晓翠于淼王伊林黄侠赵明; 关键词：氧化应激内质网应激凋亡心房纤颤

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