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赵雅君: 作品数：11 被引量：93H指数：8; 供职机构：内蒙古民族大学附属医院更多>>; 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金内蒙古自治区科技厅资助项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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黄芪总黄酮通过抑制内质网应激对小鼠病毒性心肌炎保护作用的实验研究被引量：20: 2015年; 目的:探讨黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞内质网应激凋亡的作用。方法:将60只雄性Balb/c小鼠均分为病毒性心肌炎组、正常组及黄芪总黄酮组。病毒性心肌炎组与黄芪总黄酮组腹腔内无菌注射含0.1ml 10-9 50TCIDCVB3,正常组不注射CVB3病毒。黄芪总黄酮组小鼠每日腹腔注射20mg·L-1黄芪总黄酮0.2ml,观察小鼠的一般情况,7d时行血流动力学检查后处死取心脏标本,用TUNEL法检测各组小鼠心肌细胞凋亡情况,RT-PCR检测各组小鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平。结果:1与正常组相比,病毒性心肌炎组小鼠血流动力学指标明显降低(P<0.05);与病毒性心肌炎组小鼠相比,黄芪总黄酮组小鼠血流动力学指标有显著改善(P<0.05)。2TUNEL染色显示,与正常组相比,病毒性心肌炎组小鼠心肌细胞凋亡明显增多(P<0.05);与病毒性心肌炎组小鼠相比,黄芪总黄酮组小鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。3与正常组相比,病毒性心肌炎组小鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平均明显升高(均P<0.05),且其变化趋势与心肌细胞凋亡数相似;与病毒性心肌炎组小鼠相比,黄芪总黄酮组小鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平明显下降(均P<0.05)。结论:黄芪总黄酮对病毒性心肌炎心力衰竭小鼠内质网应激介导的心肌细胞凋亡有保护作用,这可能是黄芪总黄酮改善病毒性心肌炎心力衰竭小鼠血流动力学的作用机制之一。; 牛晓峰赵雅君陶谢鑫黄侠柴花赵明; 关键词：病毒性心肌炎黄芪总黄酮内质网应激凋亡

黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞单通道钙电流的影响被引量：9: 2015年; 目的:观察黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞单通道钙电流的影响,探讨黄芪总黄酮改善病毒性心肌炎小鼠血流动力学机制。方法:36只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组、病毒性心肌炎组和黄芪总黄酮组(n=12),病毒性心肌炎组应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,7 d处死小鼠取心脏Langendorff离体心脏逆向灌流法分离小鼠心室肌细胞,应用细胞贴附式方式记录心室肌细胞钙电流,分析对钙单通道电流的影响。结果:黄芪总黄酮组可使病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞钙通道开放时间减少,开放概率明显降低(P<0.05),关闭时间明显增高(P<0.05)。结论:黄芪总黄酮通过降低病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞钙通道开放时间、增加关闭时间、降低开放概率抑制心室肌细胞钙电流,抑制心肌细胞钙超载,改善病毒性心肌炎小鼠血流动力学。; 周晓敏柴花王伊林黄侠赵雅君赵明; 关键词：黄芪总黄酮病毒性心肌炎

丹参多酚酸盐对阿霉素诱导的扩张型心肌病大鼠心功能的影响及机制研究被引量：8: 2016年; 目的:研究丹参多酚酸盐对阿霉素诱导的扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能的作用及机制。方法:30只SD雄性大鼠分为对照组(10例)、阿霉素组(10例)和丹参多酚酸盐组(丹参多酚酸盐+阿霉素)(10例)。实验8周后行高频超声心动图检查,测定各项心功能指标后取心脏,行苏木精染色、masson染色及电镜观察。用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡,Western blot检测各组大鼠心肌细胞网腔钙结合蛋白(Calumenin)、内质网伴侣蛋白GRP78及凋亡因子chop、Bax、Bcl-2表达水平。结果:与阿霉素组比较,丹参多酚酸盐组大鼠心脏的收缩与舒张功能明显改善(P<0.01);心肌细胞凋亡明显减少(P<0.01);心肌细胞Calumenin表达增多,而GRP78及促凋亡因子chop、Bax表达减少(P<0.01),抑制凋亡因子Bcl-2表达增多(P<0.01)。结论:丹参多酚酸盐可改善DCM大鼠病理改变及心功能,减少DCM大鼠心肌细胞凋亡,上述作用可能通过增加心肌细胞Calumenin表达,缓解内质网应激,减少心肌细胞凋亡来实现。; 刘崇斌王伊林柴花陶谢鑫赵雅君赵明; 关键词：扩张型心肌病阿霉素内质网应激

黄芪总黄酮与丹参酮ⅡA磺酸钠对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白及L-型钙通道表达的作用被引量：20: 2015年; 目的:观察黄芪总黄酮(TFA)与丹参酮ⅡA磺酸钠对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78及L-型钙通道(LCCs)mRNA表达的影响。方法:48只雄性Balb/c小鼠分为对照组、VMC组、TFA组和丹参酮ⅡA磺酸钠治疗组(丹参组),每组12只。注射柯萨奇(CV)B3病毒10d处死小鼠取心脏行心肌病理观察,采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测对照组、VMC组、TFA组、丹参组心肌细胞LCCsɑ1亚单位mRNA表达量,采用Western blotting技术检测4组心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达量。结果:1与对照组比较,VMC组心室肌LCCsɑ1亚单位的mRNA表达量明显增多(P<0.01);与VMC组比较,TFA可使VMC小鼠心室肌细胞LCCsɑ1亚单位的mRNA表达量减少(P<0.01),而丹参酮ⅡA磺酸钠可使VMC小鼠心室肌细胞LCCsɑ1亚单位的mRNA表达量减少(P<0.01)。2与对照组比较,VMC组心室肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达量明显增多(P<0.01);与VMC组比较,TFA可使VMC小鼠心室肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达量减少(P<0.01),而丹参酮ⅡA磺酸钠可使VMC小鼠心室肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达量减少(P<0.05)。结论:TFA与丹参酮ⅡA磺酸钠可以降低VMC小鼠心室肌细胞LCCsɑ1亚单位的mRNA表达量,缓解VMC小鼠心肌细胞内质网应激,抑制心肌细胞钙超载介导的内质网应激,从而改善心肌损伤。; 周晓敏陶谢鑫杨洋王伊林柴花黄侠赵雅君赵明; 关键词：黄芪总黄酮病毒性心肌炎 L-型钙通道

柯萨奇B3病毒感染乳鼠心肌细胞CX43与内质网应激相关性的实验研究被引量：2: 2016年; 目的:研究柯萨奇B3病毒(CVB3)感染乳鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43(CX43)、内质网应激伴侣蛋白GRP94的表达。方法:实验分为对照组(正常细胞)和CVB3感染组(正常细胞+CVB3)。采用免疫组织化学方法检测培养乳鼠心肌细胞α-SMA蛋白,采用real time PCR技术检测各组心肌细胞CX43、GRP94表达。结果:与对照组比较,CVB3感染组心肌细胞GRP94表达增多,CX43表达减少(均P<0.01)。结论:CVB3可引发心肌细胞发生内质网应激,并引起CX43表达减少。; 耿婉如赵雅君赵亚红秀兰于影赵明; 关键词：柯萨奇B3病毒内质网应激缝隙连接蛋白43

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染乳鼠心肌细胞内质网应激及Calumenin蛋白和缝隙连接蛋白CX43的作用被引量：10: 2016年; 目的:研究黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染心肌细胞内质网应激、网腔钙结合蛋白(calumenin)及缝隙连接蛋白43(CX43)作用。方法:原代培养的乳鼠心肌细胞分3组:对照组(正常细胞)、柯萨奇病毒感染组(正常细胞)、黄芪总黄酮组(正常细胞+黄芪总黄酮)。柯萨奇病毒感染组感染,黄芪总黄酮组感染同时给予黄芪总黄酮20 mg/L。采用免疫组化方法检测培养乳鼠心肌细胞α-SMA蛋白,Western blot技术检测各组心肌细胞Calumenin蛋白及内质网应激伴侣蛋白GRP78,CX43表达。结果:1与对照组相比,柯萨奇病毒感染组心肌细胞GRP78表达增多(P<0.01),calumenin蛋白及CX43表达减少(P<0.01);与柯萨奇病毒感染组比较,黄芪总黄酮组心肌细胞GRP78表达减少(P<0.01),Calumenin蛋白及CX43表达增多(P<0.01)。结论:CVB3可引发心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达增加进而发生内质网应激,并使Calumenin蛋白及CX43表达减少;黄芪总黄酮抑制CVB3感染心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78表达从而减轻内质网应激,同时使Calumenin蛋白及CX43表达增多,该实验结果可能与其抗病毒性心肌炎并发心律失常作用密切相关。; 宣丽颖陶谢鑫赵雅君戈宏焱包丽红王大鹏赵明; 关键词：柯萨奇B3病毒内质网应激心肌细胞乳鼠

阿霉素致心肌细胞凋亡时网腔钙结合蛋白的变化: 目的:观察沉默Calumenin对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的影响及其在凋亡进程中所发挥的作用。　　方法:构建shRNA慢病毒载体质粒，体外培养乳鼠原代心肌细胞，实验分为三组:正常对照组（正常心肌细胞）、阿霉素模型组（正常心...; 赵雅君; 关键词：心肌疾病阿霉素心肌细胞细胞凋亡

磷酸肌酸钠对慢病毒介导Calumenin蛋白沉默阿霉素损伤心肌细胞内质网应激信号通路的作用被引量：31: 2015年; 目的:探讨磷酸肌酸钠对网腔钙结合蛋白(Calumenin)沉默阿霉素损伤心肌细胞内质网应激信号通路作用。方法:培养乳鼠心肌细胞,构建稳定的慢病毒——Calumenin质粒,转染乳鼠培养心肌细胞,实验分为4组:对照组(正常细胞+3mg/L阿霉素)、模型组(慢病毒感染细胞+3mg/L阿霉素)、磷酸肌酸钠1组(正常细胞+阿霉素+磷酸肌酸钠)、磷酸肌酸钠2组(转染细胞+阿霉素+磷酸肌酸钠)。采用Western blotting技术检测各组心肌细胞Calumenin蛋白、内质网应激伴侣蛋白GRP78及内质网应激信号通路因子PERK、PATF-4PERK、eIF2ɑ、ATF-4、IRE1、CHOP表达。结果:1与对照组比较,模型组及磷酸肌酸钠2组心肌细胞Calumenin蛋白表达明显减少(P<0.01)。2与对照组相比,模型组内质网应激伴侣蛋白GRP78及内质网应激信号通路因子PPERK、eIF2ɑ、ATF-4、IRE1、CHOP表达明显增多(P<0.01)。3与模型组相比较,磷酸肌酸钠1组及磷酸肌酸钠2组内质网应激伴侣蛋白GRP78及内质网应激信号通路因子P-PERK、eIF2ɑ、ATF-4、IRE1、CHOP表达减少(P<0.01)。结论:阿霉素损伤可能诱发ERS,并通过ERS凋亡信号通路PERK→P-PERK→eIF2a→ATF-4→CHOP/IRE1→CHOP引起心肌细胞凋亡;磷酸肌酸钠可抑制阿霉素损伤所诱导内质网应激介导的心肌细胞凋亡,这一作用机制可能是通过Calumenin蛋白抑制ERS及其凋亡信号通路PERK→P-PERK→eIF2a→ATF-4→CHOP/IRE1→CHOP实现的。; 王伊林赵雅君杨洋柴花黄侠赵明; 关键词：磷酸肌酸钠阿霉素内质网应激

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内质网应激及促凋亡信号因子作用被引量：13: 2016年; 目的:研究黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94及促凋亡信号分子JNK、p-JNK、Caspase 12表达的影响。方法:实验分3组,对照组(正常细胞)、柯萨奇病毒感染组(正常细胞+柯萨奇B3病毒)、黄芪总黄酮组(正常细胞+柯萨奇B3病毒+黄芪总黄酮)。采用免疫组织化学方法检测培养乳鼠心肌细胞α-SMA蛋白,采用Western blotting技术检测各组心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94、p-JNK、JNK及Caspase 12表达。结果:1与对照组比较,柯萨奇B3病毒感染组心肌细胞GRP78、GRP94表达增多(P<0.01),黄芪总黄酮组心肌细胞GRP78、GRP94表达减少(P<0.01)。与对照组比较,柯萨奇B3病毒感染组心肌细胞p-JNK及Caspase 12表达增多(P<0.01),黄芪总黄酮组心肌细胞p-JNK及Caspase 12表达减少(P<0.01)。各组心肌细胞JNK表达无差异(P>0.05)。结论:柯萨奇B3病毒可引发心肌细胞内质网应激,并使促凋亡信号分子p-JNK、Caspase 12表达增多,引发心肌细胞凋亡;黄芪总黄酮抑制柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内质网应激,并抑制心肌细胞凋亡,该实验结果可能是其对病毒性心肌炎的作用机制之一。; 王洪军于淼王云鹤单晓彤赵雅君崔晓雪赵明; 关键词：柯萨奇B3病毒内质网应激黄芪总黄酮凋亡

阿霉素致心肌细胞凋亡时网腔钙结合蛋白的变化被引量：15: 2015年; 目的:研究阿霉素致心肌细胞凋亡时网腔钙结合蛋白的变化。方法:构建稳定的慢病毒——Calumenin质粒,乳鼠培养心肌细胞随机分2组,分别为对照组(正常细胞+3mg/L阿霉素)、模型组(慢病毒感染细胞+3mg/L阿霉素),采用实时荧光定量分析(real-time PCR)及Western blotting技术检测对照组、模型组心肌细胞Calumenin蛋白表达;采用Western blotting技术检测对照组、模型组心肌细胞促凋亡因子Caspase-3及Chop表达;采用TUNEL技术检测各组心肌细胞凋亡率。结果:1与对照组比较,模型组心肌细胞Calumenin蛋白mRNA及蛋白水平表达明显减少(P<0.01);2与对照组比较,模型组心肌细胞促凋亡因子Caspase-3及Chop表达明显增多(P<0.01);3与对照组比较,模型组心肌细胞凋亡明显增多(P<0.01)。结论:Calumenin蛋白对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用。; 赵雅君王伊林陶谢鑫孙洪涛赵明; 关键词：阿霉素凋亡

赵雅君

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