赵明月
- 作品数：10 被引量：15H指数：3
- 供职机构：华西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金四川省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙网蛋白在压力超负荷心肌肥厚中的作用研究
- 目的:心肌肥厚是心肌细胞对多种刺激因素(主要包括多种神经内分泌因素,容量及压力超负荷等)所产生的适应性反应,是多种心血管疾病,如高血压、扩张型心肌病、心肌梗死等发生发展过程中共有的病理特征。研究显示,多条信号通路参与了心...
- 刘小菁吴思媛陆立慧赵明月汤小菊吴文超
- 钙联蛋白在心肌成纤维细胞活化过程中的作用研究被引量：1
- 2020年
- 钙联蛋白(Calnexin)是内质网上的凝集素样分子伴侣蛋白,也是线粒体结合内质网膜上的重要蛋白,在心脏疾病中发挥着重要作用,但其在心肌成纤维细胞活化中的作用和机制并未阐明。本研究通过小鼠胸主动脉缩窄(TAC)模型来观察体内心肌纤维化情况,并利用心脏超声,苏木精-伊红、Masson和天狼星红染色,以及心脏纤维化标志物表达水平,鉴定模型是否成功。体外实验利用转化生长因子TGFβ1刺激建立心肌成纤维细胞活化模型,通过定量PCR、Western blot、EdU渗入法及划痕实验等方法检测其活化、细胞增殖、迁移的变化。利用腺病毒过表达和沉默Calnexin,来观察Calnexin在体外心肌成纤维细胞活化中的作用。结果显示,Calnexin在TAC模型和体外心肌成纤维细胞活化过程中均表达降低。过表达Calnexin能缓解心肌成纤维细胞活化;相反,沉默Calnexin导致其活化加重。进一步探究发现,内质网应激在心肌成纤维细胞活化过程中被激活,过表达Calnexin后内质网应激缓解,相反,敲低Calnexin后内质网应激加重,与活化表型变化一致。结果表明,过表达Calnexin可能通过缓解内质网应激从而减轻心肌成纤维细胞的活化程度。
- 田格尔赵明月周骏腾权月吴文超刘小菁
- 关键词：心肌纤维化
- 抑制程序性坏死对缺氧/复氧H9c2心肌细胞损伤的影响被引量：7
- 2015年
- 本研究目的是观察程序性坏死中关键激酶基因ripk1和ripk3的表达被对应的shRNA质粒沉默后,对缺氧/复氧(H/R)导致的心肌细胞损伤的保护作用。研究采用DNA重组技术,将设计合成的shRNA序列插入pSUPER质粒中,构建出RIPK1-shRNA及RIPK3-shRNA表达质粒。用上述质粒转染H9c2心肌细胞,然后进行H/R处理,再用RT-PCR和Western blot方法研究相应基因的表达情况,检测程序性坏死及心肌损伤的相关指标。实验结果表明,基因ripk1和ripk3的表达被特异的shRNA抑制后,对H/R诱导的H9c2心肌细胞有明显的保护作用。
- 陆立慧赵明月吴思媛吴文超付华刘小菁
- 关键词：程序性坏死短发卡RNA
- 压力超负荷所致心肌肥厚中程序性坏死的初步研究被引量：4
- 2015年
- 本研究旨在观察压力超负荷所致心肌肥厚的病理生理过程中是否发生细胞程序性坏死及洛沙坦对这一病理生理过程的影响。实验采用腹主动脉缩窄术(TAC)建立压力超负荷导致的心肌肥厚大鼠模型,通过动脉血压、超声心动图、左心室质量指数、心肌肥厚分子标志物等观察左心室的结构功能变化。用real-time PCR和Western blot法分别检测程序性坏死标志物——受体相互作用蛋白激酶1和3(RIPK1和RIPK3)的基因和蛋白表达变化。结果表明,SD大鼠TAC术后4周可发生心肌肥厚。心肌组织中RIPK1/RIPK3的表达升高,HE染色发现坏死样心肌组织,电镜结果显示线粒体结构受损,提示心肌细胞可能发生程序性坏死。给予TAC大鼠血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦治疗,大鼠心脏结构及功能明显改善,心肌肥厚程度减轻,而且对心肌肥厚过程中的程序性坏死有明显的抑制作用。
- 赵明月秦育培陆立慧汤小菊吴文超付华刘小菁
- 关键词：程序性坏死洛沙坦腹主动脉缩窄
- 受体相互作用蛋白激酶1在血管平滑肌细胞表型转换中的作用研究被引量：3
- 2016年
- 血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换在多种血管疾病中起着重要作用,因此本研究旨在探索受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)在血管平滑肌细胞表型转换中的表达变化及其可能起到的作用。通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激建立VSMCs表型转换模型,分别采用定量PCR、Western blot检测VSMCs表型转换及分泌标志物、RIPK1的表达和核因子-κB(NF-κB)的P65亚基磷酸化水平的变化,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)掺入法检测细胞增殖变化,并用划痕实验检测细胞迁移情况。同时,应用RIPK1特异性小分子抑制剂Necrostatin-1(Nec-1),以及特异性RIPK1-siRNA抑制RIPK1的表达,观察RIPK1在VSMCs表型转换中的作用。结果显示,AngⅡ诱导VSMCs发生表型转换后,RIPK1表达及P65磷酸化的水平明显增加。给予Nec-1预处理或是利用RIPK1-siRNA沉默RIPK1基因后,P65的磷酸化水平呈现下调,同时能部分逆转VSMCs的表型转换并抑制其分泌、增殖和迁移能力。实验表明,AngⅡ能诱导RIPK1表达上调,同时RIPK1可能通过促进NF-κB的P65亚基磷酸化参与了VSMCs的表型转换过程。
- 包勤学陈丽吴思媛赵明月吴文超付华刘小菁
- 关键词：核因子-ΚB
- 游离脂肪酸诱导心肌细胞损伤的新机制探索
- ＜正＞目的探索游离脂肪酸是否可以诱导心肌细胞发生程序性坏死（necroptosis）,及其可能的作用机制。方法本研究以体外培养的H9c2心肌细胞为靶细胞,用200μmol/L棕榈酸（Palmitic acid,PA）刺激...
- 陆立慧赵明月李君丽吴文超刘小菁
- 文献传递
- PEMT在压力超负荷诱导心肌重塑中的作用研究
- 目的:心肌重塑及其最终导致的心力衰竭是心血管疾病死亡的主要原因,研究发现内质网应激(endoplasmic reticulum-stress,ERS)参与了心肌重塑过程,但是其具体作用机制不清楚。近年发现在内质网(end...
- 汤小菊赵明月陆立慧吴思媛吴文超刘小菁
- Nogo-B:an important regulator in the endoplasmic reticulum stress-mediated cardiac remodeling
- Aims:Nogo-B plays crucial roles in vascular remodeling.However,its roles in cardiac remodeling remain unclear....
- 陈俊松赵明月李君丽黄鹤吴文超刘小菁
- 文献传递
- 钙联蛋白calnexin在压力超负荷所致心肌肥厚中的作用机制初探
- 目的:心肌肥厚是心脏应对外界刺激的一种代偿性反应,如压力超负荷,长期的病理性肥厚引起心脏功能受损,进而发展为心衰。目前,介导心肌肥厚这一病理过程的分子机制及相关力学机制还不清楚,近来研究发现内质网应激反应(endopla...
- 赵明月秦育培陆立慧汤小菊吴文超付华刘小菁
- 钙网蛋白在压力超负荷心肌肥厚中的作用研究被引量：1
- 2016年
- 本研究旨在探索钙网蛋白(CRT)在压力超负荷心肌肥厚大鼠模型和体外诱导的肥大心肌细胞中的表达变化及其可能的机制。通过腹主动脉缩窄术(TAC)构建压力超负荷的心肌肥厚大鼠模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blot检测CRT、肥大标志基因心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)及内质网应激(ERS)标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达变化。同时,应用ERS抑制剂阿托伐他汀(ATO)以及CRT小干扰核糖核酸(CRT-siRNA)分别抑制ERS和CRT的表达,来观察CRT在心肌肥厚中的作用。结果表明,SD大鼠行TAC术4周后即发生心肌肥厚,心肌组织中CRT、肥大标志基因及ERS标志物表达水平明显增加。给予TAC大鼠ATO口服干预4周,大鼠心脏结构及功能明显改善,心肌肥厚程度减轻,CRT及ERS相关指标表达受到抑制。而体外用去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或异丙肾上腺素(ISO)处理乳鼠原代心肌细胞(NCMs)后,均能诱导心肌细胞发生肥大,同时促发ERS,CRT表达亦增加。心肌细胞肥大时,沉默NCMs中CRT基因后,其肥大程度明显缓解,提示CRT可能是治疗心肌肥厚的潜在靶点。
- 吴思媛陆立慧赵明月吴文超付华刘小菁
- 关键词：钙网蛋白内质网应激心肌肥厚
