徐小明
- 作品数：12 被引量：36H指数：4
- 供职机构：广州医科大学更多>>
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- 钙池操纵钙通道STIM1和ORAI1在ⅢA期非小细胞肺癌中的表达
- 2013年
- 目的:研究ⅢA期非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术肿瘤组织中STIM1或ORAI1蛋白表达和生存预后的关系。方法:应用S-P免疫组化方法检测70例ⅢA期NSCLC患者手术肿瘤组织STIM1和ORAI1蛋白表达,统计学分析其与患者无疾病生存预后的关系。结果:男性NSCLC患者中,STIM1低表达者预后有好于高表达者的趋势(21个月vs 12个月,P=0.06)。鳞癌NSCLC患者中,STIM1低表达者预后有好于高表达者的趋势(33个月vs 9个月,P=0.07)。结论:在鳞癌和男性ⅢA期NSCLC患者中,STIM1低表达可能预示着患者有较好的无疾病生存预后。
- 杨海虹邓秋华徐小明何萍林云恩
- 关键词：预后
- 应用烟草烟雾口鼻暴露联合脂多糖方法建造慢性阻塞性肺疾病及相关肺动脉高压小鼠模型被引量：7
- 2015年
- 目的 通过烟草烟雾口鼻暴露联合脂多糖的方法,建立慢性阻塞性肺疾病及相关肺动脉高压（COPD-PH）的小鼠模型.方法 雄性C57B6小鼠24只,按随机数字表法分为对照组和模型组,每组12只,模型组小鼠在第1天和第14天使用细菌脂多糖进行鼻内滴注,置于动物口鼻暴露系统中进行烟草烟雾暴露,对照组小鼠使用生理盐水鼻腔滴注并置于动物口鼻暴露系统中进行正常空气暴露.8周造模结束后,检测肺功能和右心压力,收集小鼠BALF计数炎症细胞总数及细胞类型,观察气道和肺组织病理改变.结果 模型组和对照组小鼠的功能残气量（FRC）分别为（0.402±0.057）和（0.243±0.064） ml （P ＜0.05）,吸气阻力分别为（1.056±0.121）和（0.789 ±0.063）cmH2O·ml-1 ·s-1（1 cmH2O=0.098kPa,P＜0.05）,肺静态顺应性（Cchord）分别为（0.084 ±0.007）和（0.056±0.004） cmH2O/ml（P＜0.05）,右心室平均压（mRVP）分别为（11.3±1.3）和（7.9±1.1）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa,P＜ 0.05）,右心室肥厚指数[RV/（LV＋S）]分别为（0.267 ±0.019）和（0.195 ±0.023,P＜0.05）,肺组织切片PAS染色显示模型组杯状细胞增生.模型组小鼠肺组织病理切片可观察到炎症细胞浸润,气管壁和肺细小血管壁平滑肌增厚,提示气管和肺血管重塑的发生.结论 通过应用烟草烟雾口鼻暴露联合脂多糖的方法可以在短时间内建立COPD-PH小鼠模型,并且这种方法更符合于人类的吸烟行为习惯.
- 舒家泽卢文菊李德富梁志浩徐小明张波王健
- 转化生长因子β受体Ⅱ在EML4-ALK融合基因阳性肺腺癌患者肿瘤组织中的表达及其对H3122细胞侵袭力的影响
- 2018年
- 目的探讨转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβRⅡ)在棘皮动物微管相关蛋白4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因阳性肺腺癌患者肿瘤组织中的表达及对人EML4-ALK阳性肺腺癌细胞H3122侵袭力的影响。方法纳入EML4-ALK阳性肺腺癌患者18例,其中ⅠA期11例,ⅢA期7例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测患者肺癌组织中TGFβRⅡmRNA的表达量。构建TGFβRⅡ沉默质粒(TGFβRⅡ-shRNA)及阴性对照(NC-shRNA)质粒,进行慢病毒包装后转染H3122细胞,并将转染TGFβRⅡ-shRNA、NC-shRNA质粒的细胞设为LV-shRNA-TGFβRⅡ-H3122组、LV-shRNA-GP-H3122组,测定两组细胞的侵袭能力。结果ⅠA期与ⅢA期肺腺癌组织的TGFβRⅡmRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0. 05)。LV-shRNA-TGFβRⅡ-H3122组通过Transwell的细胞数多于LV-shRNA-GP-H3122组(P <0. 05)。结论 TGFβRⅡmRNA在早期与中晚期EML4-ALK阳性肺腺癌组织中的表达无明显差异,但沉默TGFβRⅡ基因后EML4-ALK阳性肺腺癌细胞侵袭性明显增强。
- 王凤楠杨海虹肖大凯徐小明邓秋华
- 关键词：肺腺癌侵袭力
- 观察tBHQ对大鼠肺动脉高压的治疗作用
- 目的 观察抗氧化剂tBHQ对大鼠肺动脉高压的治疗作用.方法 建立慢性缺氧诱导的大鼠肺动脉高压模型：SD大鼠分为四组,每组7只：常氧对照组,常氧+tBHQ处理组,缺氧组,缺氧+tBHQ处理组.缺氧组大鼠置于缺氧箱内以10％...
- 王胜徐小明张晨婷姜华王健卢文菊
- 经典瞬时受体电位通道蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达被引量：9
- 2010年
- 背景与目的经典瞬时受体电位(transient receptor potential canonical,TRPC)通道蛋白是一种非选择性阳离子通道蛋白家族,主要位于细胞膜表面,对钙离子具有通透性。研究认为,TRPC可能构成钙池操纵性钙通道(store-operatedcal cium channels,SOCC)并介导钙池操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE),从而参与细胞的增殖、迁移、基因转录等生命活动。本研究检测非小细胞肺癌(non-small cell lung can cer,NSCLC)组织中TRPC mRNA及蛋白质的表达情况,初步探讨TRPC与NSCLC的可能关系。方法建立TRPC1-7等7个家族成员的荧光定量PCR检测方法,对24例NSCLC患者的肿瘤组织进行了TRPC mRNA的定量检测,并通过蛋白质免疫印迹法对TRPC在蛋白质水平的表达进行了验证。结果在NSCLC患者癌组织检测到TRPC1、TRPC3、TRPC4和TRPC6 mRNA的表达,未检测到TRPC2、TRPC5和TRPC7 mRNA的表达。肺癌组织中TRPC表达丰度为:TRPC1≈TRPC6>TRPC3>TRPC4。蛋白质免疫印迹证实了非小细胞肺癌组织中TRPC1、TRPC3、TRPC4和TRPC6在蛋白质水平的表达。结论非小细胞肺癌组织在mRNA和蛋白质水平均表达TRPC1、TRPC3、TRPC4和TRPC6,其中主要表达TRPC1和TRPC6,它们在构成肺癌细胞中SOCC、介导产生SOCE中的作用有待进一步研究。
- 张奇何建行卢文菊殷伟强杨海虹徐小明汪道远
- 关键词：肺肿瘤
- COPD生物资源库管理平台设计与实现被引量：2
- 2012年
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床标本是医学研究的重要资源。笔者应用.NET环境及软件,将临床各种COPD标本资源及附属信息进行规范化数据处理,构建了COPD生物资源库数据化管理平台。该管理平台将标本管理系统与临床信息系统进行无缝接合,实现了标准化样本编号、样本识别及存贮定位、标本与临床信息自动化整合、信息查询与输出等功能,对于提高标本资源的管理与使用效率具有积极作用。系统支持类似Excel单元格的拖拉、复制、剪切、删除操作,布局信息直观简洁,各架子、盒子的容量、用量均一目了然,且整合了识别及打印QR码功能。
- 陈梁华杨权李小龙徐小明陈豫钦郑则广王健卢文菊
- 关键词：管理平台数据库建设
- 钙池操纵性钙内流在非小细胞肺癌中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨钙池操纵性钙通道（store-operated calcium channel,SOCC）介导的钙池操纵性钙内流（storeoperated calcium entry,SOCE）在非小细胞肺癌中的作用。方法应用实时定量PCR方法和Western blot方法检测非小细胞肺癌组织和A549肺腺癌细胞中SOCC的mRNA和蛋白表达。应用Fura-2Am荧光素方法检测A549细胞的SOCE;经过不同浓度SOCE抑制剂处理A549细胞后,应用WST-1比色法和Transwell方法检测A549细胞的增殖和侵袭能力改变。结果在非小细胞肺癌组织和A549细胞中有STIM1、ORAI1～3的mRNA和STIM1、ORAI1的蛋白表达,分化差的肿瘤组织比分化好的高表达ORAI1 mRNA（P=0.028）;A549细胞中存在SOCE,并且SOCE抑制剂SKF-96365或Ni Cl2可抑制A549细胞的增殖和侵袭。结论非小细胞肺癌组织中表达STIM1和ORAI1～3。A549肺腺癌细胞存在SOCE,并且由SOCC介导的SOCE在肺癌细胞生长和转移过程中起着重要的作用。
- 杨海虹徐小明张晨婷邓秋华
- 关键词：钙通道钙肿瘤侵润
- 应用熏烟联合脂多糖方法建立慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压小鼠模型被引量：5
- 2014年
- 目的建立一种慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压（COPD—PAH）小鼠模型。方法模型组小鼠第1天和第14天鼻内滴注脂多糖（LPS），其余时间每天熏烟4h，上下午各2h，10支香烟／h，6d／周，持续熏烟3个月。对照组小鼠不做任何干预。建模期间监测小鼠体质量变化。建模结束后，检测以下指标：肺功能和右心压力；小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞总数和细胞类型；用EI，ISA方法检测肺组织中细胞因子KC和黏蛋白MucSac的水平。并观察气道和肺组织病理改变。结果与对照组相比，模型组小鼠体质量和动态肺顺应性显著降低，吸气阻力、右心室平均压和右心室重量／体质量比等显著增加。模型小鼠支气管肺泡灌洗液中自细胞总数升高，以巨噬细胞为主，并伴随中性粒细胞明显增加。肺组织KC和Muc5ac蛋白均较对照组明显增多。肺组织切片PAS染色显示模型组杯状细胞增生。此外，在模型组小鼠肺切片中观察到炎症浸润，气管壁和肺小血管壁平滑肌增厚，气管基底层下胶原沉积，提示气管和肺血管重塑的发生。结论用这种熏烟结合气道内滴注LPS的方法可以在短期内建立COPD-PAH小鼠模型。
- 李征途徐小明巩雪芳张科东张晨婷姜华陈豫钦王胜卢文菊王健
- 关键词：熏烟脂多糖
- 一种熏烟小鼠慢性阻塞性肺疾病模型的建立及鉴定被引量：11
- 2012年
- 目的建立一种熏烟诱导的小鼠慢性阻塞性肺疾病（c0PD）模型。方法将小鼠随机分为COPD模型组和正常对照组，模型组小鼠每天熏烟两次，每次2h，每周熏烟6d，香烟剂量为9支／h。模型制备期间，每星期称量一次体质量，每个月检测一次小鼠肺功能。对照组小鼠不做任何干预。熏烟满6个月后，行肺功能检测，并检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞数和黏蛋白MUC5AC水平，观察气道和肺组织病理改变等。结果与对照组相比，模型组小鼠体质量明显降低（P〈0．05），吸气阻力明显增加（P〈0．05），吸气峰流速、呼气峰流速和动态肺顺应性明显降低（P〈O．05）；肺泡灌洗液中白细胞总数，中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞分类计数与对照组相比，均明显增加；模型组小鼠肺切片HE染色显示炎症浸润，PAS染色显示气道上皮中出现大量黏液分化细胞，BALF中MUC5AC表达水平较正常组增加（P〈0．01）。结论用这种熏烟的方法所建立的小鼠COPD模型符合人类COPD的病理和功能改变，是建立小鼠COPD模型的理想方法。
- 张科东马冉李征途徐小明张晨婷巩雪芳齐亚飞陈豫钦姜华郑则广王健钟南山卢文菊
- 关键词：熏烟慢性阻塞性肺疾病模型
- 熏烟对小鼠肺内Mucl表达的影响及机制
- 2012年
- 目的观察熏烟对小鼠肺组织中Mucl表达的影响，并初步探讨其表达水平的改变与烟雾刺激的关系。方法C57雄性小鼠随机分为熏烟组（8只）和对照组（8只），熏烟处理或正常饲养相同时间后处死小鼠，对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数、染色和分类，同时测定BALF中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；通过酶联免疫吸附测定法及蛋白质免疫印迹法对BALF及肺组织中Mucl蛋白水平进行检测。同时对香烟烟雾提取物刺激肺上皮来源的A549细胞后MUCl的表达水平进行了验证。结果与对照组比较，熏烟组小鼠肺组织中出现明显炎症细胞浸润，BALF中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数均增高。同时，熏烟组小鼠的肺组织及BALF中的Mucl表达水平以及BALF中TNF—α的水平均高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。此外，香烟烟雾提取物刺激A549细胞后，可诱导黏蛋白MUCl表达上升。结论熏烟可以导致小鼠肺组织炎症反应并伴随Mucl的表达水平升高和TNF-α分泌的增加，MUCl表达水平的增加可能与香烟烟雾直接作用于肺上皮细胞有关。
- 齐亚飞徐小明张科东李征途张晨婷叶婧美姜华郑则广卢文菊
- 关键词：MUC1熏烟气道炎症
