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马可

作品数:3 被引量:12H指数:2
供职机构:上海交通大学附属第六人民医院更多>>
发文基金:浙江省科技厅基金国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇在行
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮间质
  • 1篇上皮间质转化
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾脏替代
  • 1篇肾脏替代治疗
  • 1篇生理
  • 1篇生理学
  • 1篇脓毒
  • 1篇脓毒症
  • 1篇脓毒症患者
  • 1篇足细胞
  • 1篇足细胞损伤
  • 1篇胃癌
  • 1篇细胞
  • 1篇虾青素
  • 1篇理学
  • 1篇连续性

机构

  • 3篇上海交通大学...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇温州医科大学

作者

  • 3篇马可
  • 2篇孙文广
  • 1篇葛声
  • 1篇姜佳佳
  • 1篇桂定坤
  • 1篇梁巍
  • 1篇郭晓微
  • 1篇冯晓慧
  • 1篇吕亭亭
  • 1篇王金丹
  • 1篇刘海丽
  • 1篇赵立东
  • 1篇吴军
  • 1篇苏文涛

传媒

  • 1篇安徽医药
  • 1篇中国血液净化
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
虾青素对高糖诱导足细胞损伤的影响被引量:3
2015年
目的利用条件永生型人源足细胞系,探讨虾青素对高糖诱导的足细胞损伤的影响。方法体外培养人肾脏足细胞,按培养条件的不同分为正常葡萄糖浓度组(NG)、高糖组(HG)、高渗组(MA)、高糖+虾青素不同剂量干预组(10-6M,10-5M,10-4M)。干预24h后收集足细胞。用Annexin V/PI双染色法,应用流式细胞仪检测虾青素对足细胞凋亡的影响。并采用物理离心的方法检测虾青素对足细胞粘附力的作用。结果 HG组足细胞早期凋亡率较NG组增高[(7.7±0.9)%vs.(2.7±0.74)%,P=0.000],不同剂量虾青素干预组较HG组足细胞早期凋亡率均下降[(5.7±1.0)%,P=0.017;(5.2±0.7)%,P=0.006;(4.3±0.9)%,P=0.001],并呈剂量依赖性。高剂量的虾青素可以缓解高糖诱导的足细胞粘附力的降低[(67.2±4.3)%vs.(37.9±9)%,P=0.017]。结论虾青素对高糖诱导的人足细胞早期凋亡和粘附功能有保护作用。
吕亭亭刘海丽冯晓慧孙文广马可桂定坤葛声
关键词:虾青素凋亡
Flotrac/Vigileo在行连续性肾脏替代治疗的严重脓毒症患者容量监测中的应用被引量:8
2016年
目的将Flotrac/Vigileo(Edwards Lifesciences,USA)监测应用于行连续性肾脏替代治疗(CRRT)的严重脓毒症患者,评价其对该类患者临床各指标的影响,减少液体过度负荷或隐匿性低血容量所带来的并发症,改善微循环,加快器官功能恢复最终改善预后。方法收集96例行CRRT治疗的严重脓毒症患者,数字表法随机分成两组,每组48例,常规治疗组(A组)和Flotrac/Vigileo监测组(B组),两组患者均给予严重脓毒症的常规治疗,包括积极处理原发病、广谱抗生素、脏器支持治疗。留置中心静脉导管,CRRT治疗使用Aquarius连续性血液净化系统(Edwards Lifesciences,USA),采用连续性静-静脉血液滤过(CVVH)模式持续治疗3 d。A组根据患者平均动脉压(MAP)、尿量超滤量、血清乳酸水平(LAC)及中心静脉压(CVP)等行常规液体治疗,B组采用Flotrac/Vigileo技术持续测量心脏指数(CI),心搏量指数(SVI),每搏变异度(SVV),SVV≥12%补充液体,降低超滤率,SVV<12%采用逐步滴定法给予液体治疗并提高超滤率。观察患者脏器功能指标及血流动力学指标、住院时间及死亡率情况。结果与A组相比,B组患者治疗72 h时后MAP、LAC、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、肌酐(GREA)、APACHE II评分均较A组改善明显,其中Pa O2/Fi O2、LAC、GREA差异有统计学意义;B组ICU住院时间短于A组,差异有统计学意义;死亡率15.1%低于A组16.2%,但差异无统计学意义。结论将Flotrac/Vigileo监测用于行CRRT的严重脓毒症患者,指导其进行严格的容量控制,有利于改善脏器功能,减少CRRT治疗并发症。
吴军王金丹苏文涛马可
关键词:脓毒症生理学FLOTRAC/VIGILEO
γ-生育三烯酚抑制SGC-7901细胞上皮间质转化作用机制探讨被引量:1
2016年
目的观察γ-生育三烯酚(γ-T3)对转化生长因子(TGF-β1)诱导人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化(EMT)细胞迁移和侵袭能力的调控作用,探讨其可能的抑制机制。方法用浓度为10ng/ml TGF-β1和10ng/ml TGF-β1+30μmol/Lγ-T3分别作用于SGC-7901细胞24 h;利用倒置显微镜观察细胞形态学变化,并采用体外划痕实验、细胞侵袭实验和蛋白印迹等技术,检测γ-T3对TGF-β1诱导的胃癌细胞迁移和侵袭能力,以及E-cadherin和vimentin蛋白表达的影响。结果γ-T3抑制TGF-β1诱导人胃癌SGC-7901细胞发生EMT。10ng/ml TGF-β1组细胞多数呈梭型,细胞边界模糊,细胞间间隙大;10ng/ml TGF-β1+30μmol/Lγ-T3组细胞呈不规则多边形,细胞边界较清晰,间隙小。γ-T3抑制由TGF-β1诱导的SGA7901细胞的迁移能力(F=74.106,P<0.05)。γ-T3抑制由TGF-β1诱导的SGA7901细胞的侵袭能力(F=181.921,P=0.000)。γ-T3抑制TGF-β1诱导的E-cadherin蛋白表达降低(F=305.818,P=0.000);γ-T3也抑制TGF-β1诱导的vimentin蛋白表达增强(F=456.036,P=0.000)。结论γ-T3可能通过上调E-cadherin和下调vimentin蛋白表达,抑制TGF-β1诱导的人胃癌SGC-7901细胞发生EMT,降低胃癌细胞的迁移和侵袭能力。
马可梁巍赵立东姜佳佳孙文广郭晓微
关键词:胃癌上皮间质转化
共1页<1>
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