- N-乙酰半胱氨酸对抗丙酮醛引起的心肌细胞损伤被引量：6
- 2016年
- 目的：观察N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对抗丙酮醛诱导的H9c2心肌细胞损伤及相关机制。方法：实验分为正常对照组、丙酮醛损伤组（不同浓度丙酮醛处理）、NAC＋丙酮醛组（NAC与丙酮醛共处理）、SP600125预处理＋丙酮醛组、NAC组和SP600125组。H9c2心肌细胞常规消化种板,经相应处理24 h后：应用CCK-8法检测心肌细胞的存活率;Western blot法检测H9c2心肌细胞内磷酸化和总的c-Jun氨基端激酶（p-JNK、t-JNK）表达水平;双氯荧光素（DCFH-DA）染色法检测心肌细胞内活性氧（ROS）水平;罗丹明123（Rh123）染色法检测细胞线粒体膜电位（MMP）;Hoechst 33258染色法观察H9c2心肌细胞凋亡形态学变化。结果：与对照组相比,不同浓度的丙酮醛均能够降低H9c2心肌细胞存活率,且呈剂量依赖性（P〈0.01）,NAC在一定浓度范围内（500-1 500μmol/L）可对抗丙酮醛引起心肌细胞损伤（P〈0.01）,抑制丙酮醛引起细胞内ROS水平升高,对抗丙酮醛引起细胞内MMP降低,抑制丙酮醛诱导细胞内JNK蛋白的磷酸化（P〈0.01）。与NAC的细胞保护作用类似,选择性JNK抑制剂SP600125也可抑制丙酮醛诱导的细胞损伤,包括减轻氧化应激、改善线粒体膜电位及抑制细胞凋亡。结论：N-乙酰半胱氨酸能够保护H9c2心肌细胞对抗丙酮醛引起的损伤,其机制可能与其降低细胞内ROS水平、改善MMP、抑制JNK磷酸化和抗凋亡有关。
- 董小变吴娟庄晓东黄泽娜胡洵廖新学
- 关键词：H9C2细胞N-乙酰半胱氨酸丙酮醛C-JUN氨基端激酶
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