陈丁
- 作品数：3 被引量：17H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转录因子红系核蛋白的特异转录因子1参与脓毒症小鼠血小板生成减少的调控被引量：3
- 2016年
- 目的观察骨髓巨核细胞成熟障碍是否参与脓毒症血小板减少及转录因子红系核蛋白的特异转录因子1（GATA1）对巨核细胞生成血小板的调控作用。方法将60只BALB／c雄性小鼠随机分为阴性对照（C组）、脓毒症组[大肠杆菌脂多糖（LPS）组]、LPS±地塞米松治疗组（Dex组）。每天检测血小板计数；LPS注射1d细胞涂片染色观察巨核细胞形态，流式细胞术检测巨核细胞表面标记分子CIM1、CD61表达；LPS注射1、3d检测炎性因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）表达水平，反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测转录因子GATA1、FOG1 mRNA表达。结果（1）LPS注射1～3dLPS组血小板计数[（334．0±125．7）×10^9／L、（217．0±80．2）×10^9／L、（293．0±27．8）×10^9／L]较C组[（1148．0±56．6）×10^9／L、（1020．0±55．9）×10^9／L、（1158．0±43．8）×10^9／L]明显降低（P〈0．05）；LPS注射1dDex组[（316．0±99．8）×10^9／L]血小板较C组降低（P〈0．05），3d[（401．0±106．1）×10^9／L]较LPS组明显升高（P〈0．05）。（2）LPS注射1d时LPS组、Dex组巨核细胞数较C组升高[07．6±5．7）、（16．9±3．6）、（7．8±2．9）个]，3d时LPS、Dex组巨核细胞数较1d时下降[（12．8±6．4）、（10．5±7．1）个]，但仍高于C组[（8．3±2．0）个，P〈0．05]。LPS组、Dex组巨核细胞胞质体积较C组明显增大，但产血小板型巨核细胞较C组减少（P〈0．05），两组巨核细胞成熟障碍、血小板释放减少；（3）LPS注射1dLPS组与Dex组GATA1、FOG1表达较C组降低（LPS：0．27±0．02、0．61±0．05；Dex：0．22±0．02、0．10±0．01，P〈0．05），LPS组与Dex组GATA1表达差异无统计学意义（P〉0．05），LPS组GATA1与FOG1比较降低更明显（P〈0．05）；LPS注射3d时Dex组GATA1、FOG1表达水平高于LPS组（Dex：0．38±0．02、0．22±0．01；LPS：0．21±0．01、0．20±0�
- 刘延军程平朱鹏程陈丁吴少梅薛寅凯陈立波郑海
- 关键词：脓毒症血小板
- 限制性液体复苏联合体温管理在腹部严重创伤伴失血性休克患者中的应用效果被引量：14
- 2020年
- 目的研究腹部严重创伤伴失血性休克患者的床旁B超辅助诊断及限制性液体复苏联合体温管理的方法。方法回顾性分析2010-01至2019-01华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的150例腹部严重创伤伴失血性休克患者的临床资料,依据随机数字表法将其分为对照组、观察A组和观察B组各50例。比较三组来诊和术前患者心功能情况,术前补液量、凝血酶原时间(PT)、病死率及术后并发症发生率。结果观察A组术前补液量及PT均明显优于观察B组和对照组,观察B组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察A组和观察B组死亡率和并发症发生率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对于腹部严重创伤伴失血性休克患者来说,限制性液体复苏联合低温管理能够降低患者死亡率和术后并发症发生率,并减少患者输血量,改善患者心功能。
- 陈东方陈庆永陈阳龙陈锦皇陈丁胡平胡超杰徐鹏郑海
- 关键词：腹部创伤限制性液体复苏
- p38丝裂原活化蛋白激酶参与脓毒症小鼠血小板减少的调控
- 2016年
- 目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）是否参与脓毒症小鼠血小板减少的调控.方法 应用腹腔注射致死剂量脂多糖（LPS）制造小鼠脓毒症模型.60只小鼠随机分为对照组、脓毒症组（LPS组）和p38抑制剂组（SB203580处理组）.连续4d检测外周血血小板数量和白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达量：于造模后24h采血观察血小板形态,检测血小板磷酸化p38MAPK表达,取小鼠肺组织行免疫组织化学观察血小板肺滞留.结果 脓毒症小鼠外周血中IL-6、TNF-α明显升高,血小板肿胀、变形,呈活化状态,伴磷酸化p38MAPK （p-p38MAPK）表达量显著增加（条带灰度比为0.603 1±0.032 5,P＜0.01）,及肺组织中大量血小板滞留（平均吸光度值为206.18 ±5.14,P＜0.05）.结论 p38MAPK是血小板活化的重要信号通路,抑制p38MAPK可以减少血小板活化及肺组织血小板滞留,预防脓毒症血小板减少.
- 朱鹏程吴少梅程星陈丁薛寅凯陈路佳窦东伟郑海陈立波程平
- 关键词：脓毒症血小板P38丝裂原活化蛋白激酶
