于景霞
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微阵列预测分析法筛选乙型肝炎肝硬化发生的风险基因
- 2016年
- 目的采用基因芯片技术筛选预测乙型肝炎肝硬化发生的风险基因。方法收集2008年4月-2010年12月于上海交通大学附属第一人民医院就诊的慢性乙型肝炎（CHB）患者40例,建立蕊片筛选风险基因队列（分为5组：S0、S1、S2、S3、S4;每组8例）,肝活组织病理学检查确定肝纤维化分期（以Scheuer病理评分为标准）,另留取临床资料和肝组织样本。采用人Affymetrix基因芯片技术检测CHB患者肝组织的基因表达谱,微阵列显著分析（SAM）和微阵列预测分析（PAM）筛选预测肝硬化发生的风险基因组。实时定量PCR验证风险基因mRNA在肝组织中的表达情况。分类资料采用χ^2检验进行比较;符合正态分布的连续变量比较采用t检验和单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验;不满足正态分布的采用Mann-Whitney U秩和检验。结果Affymetrix基因芯片共筛选出1674个差异表达基因,差异基因聚类分析显示肝纤维化分期不同,组间的基因表达也存在差异,从而提示基因表达谱与组织纤维化分期存在较好的一致性。以4种不同的分类法分析,SAM筛选出87个显著基因,进而采用PAM筛选出14个＂高风险＂基因。实时定量PCR验证得出6个风险基因（CD24、CXCL6、EHF、ITGBL1、LUM和SOX9）在各组间的（S0、S1-S3和S4）的表达差异存在统计学意义（P〈0.05）,其在S1-S3组和S4组中的表达较S0组均显著上调（P值均〈0.05）。结论基因芯片分析方法筛选并验证出的6个高风险基因有助于预测CHB患者有无肝硬化发生的可能性,可以作为预测乙型肝炎肝硬化发生的诊断基因。
- 肖春阳李沁恺于景霞刘婷陆伦根徐铭益
- 关键词：肝硬化基因表达微阵列分析
- 特异性抑制JAK/STAT3信号通路对大鼠肝细胞癌的影响被引量：7
- 2017年
- 背景:研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌(HCC)发生、发展;转化生长因子-β1(TGF-β1)在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的:探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC+AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC+AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径>1 cm的肿瘤结节数,以real-time PCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果:与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1 mRNA表达显著增高(P<0.05)。磷酸化STAT3(p-STAT3)、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC+AG490组STAT3、TGF-β1 mRNA表达较HCC组显著降低(P<0.05),p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径>1 cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和(1.14±0.18)cm对4.30±1.06和(1.78±0.27)cm,P均<0.05]。结论:特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。
- 于景霞刘婷李沁恺徐铭益陆伦根
- 关键词：STAT3转录因子转化生长因子Β1
- 肝细胞癌相关的上皮间质转化研究进展被引量：2
- 2017年
- 上皮间质转化（EMT）是指上皮细胞在特定的情况下向间质细胞转变的现象，越来越多研究结果表明EMT在肝细胞癌（HCC）的侵袭、转移过程中发挥重要作用。该文概述了在HCC发展过程中所涉及的主要EMT信号通路及调控EMT的相关分子，为HCC的治疗提供新的研究方向。
- 于景霞刘婷李沁恺徐铭益陆伦根
- 关键词：肝细胞上皮间质转化
- 锌α2糖蛋白对实验性大鼠肝癌的抑制作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨锌α2糖蛋白(AZhGP1)与肝细胞癌(HCC)发生、发展和转移的关系。方法二乙基亚硝胺(DEN)构建肝硬化和HCC大鼠模型,以过表达AZGP1基因干扰的HepG2细胞液构建裸鼠皮下成瘤和肝原位移植模型。免疫组织化学、蛋白免疫和PCR检测AZGP1和TGFβ1的表达。结果AZGP1 mRNA在正常肝组织、肝硬化和肝癌中的表达分别为(0.98±0.02)、(0.52±0.03)、(0.20±0.02);而TGFβ1的基因和蛋白表达在肝硬化和肝癌组织中呈现显著上调。AZGP1过表达的HepG2细胞接种裸鼠构建皮下肿瘤(HepG2-AZGP1组)。与对照组(HepG2-GFP组)比较,肿瘤大小无差异。裸鼠肝内移植术6周后,HepG2-GFP组57%和HepG2-AZGP1组14%发生肺转移(P=0.0157)。与HepG2-GFP组比较,HepG2-AZGP1组肝脏原发灶和肺转移灶结节数目明显减少,癌细胞异型性明显较轻。结论肝硬化进展至肝癌过程中抑癌基因.AZGP1发生缺失,伴随着失去阻抑TGFβ1作用。恢复AZGP1功能可能是一种新的有前途的治疗肝癌方法。
- 廖红雨于景霞刘婷陆伦根徐铭益
- 关键词：肝细胞肝癌肝硬化转化生长因子Β1
