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阿霉素损伤心肌细胞miRNA378＊与calumenin、GRP78、bax及bcl-2相关性研究被引量：9: 2016年; 目的:研究阿霉素损伤心肌细胞miRNA378*与网腔钙结合蛋白(calumenin)、内质网应激伴侣蛋白GRP78、凋亡因子bax及bcl-2相关性。方法:实验分6组:对照组、阿霉素组、miRNA378*过表达对照组、miRNA378*过表达组、miRNA378*沉默对照组、miRNA378*沉默组。原代培养乳鼠心肌细胞,采用免疫组织化学方法检测培养乳鼠心室肌细胞α-SMA蛋白,慢病毒质粒转染心室肌细胞,实时荧光定量PCR技术检测各组心肌细胞miRNA378*、calumenin、GRP78、bax及bcl-2mRNA表达。结果:1与对照组相比较,阿霉素组心肌细胞calumenin mRNA表达明显减少(P<0.01),GRP78 mRNA表达增加(P<0.01),bax mRNA表达增加(P<0.01),bcl-2mRNA表达明显减少(P<0.01)。2与阿霉素组相比较,miRNA378*过表达组心肌细胞calumenin mRNA表达增加(P<0.01),bcl-2mRNA表达增加(P<0.01),而GRP78mRNA表达减少(P<0.01),bax mRNA表达减少(P<0.01)。与阿霉素组相比较,miRNA378*沉默组GRP78、bax mRNA表达增加(P<0.01),bcl-2mRNA表达减少(P<0.01)。结论:阿霉素损伤可能引起心肌细胞calumenin表达减少进而发生内质网应激;上调miRNA378*表达会增加阿霉素损伤心肌细胞calumenin表达缓解内质网应激,进而抑制心肌细胞凋亡;而沉默miRNA378加重阿霉素损伤心肌细胞内质网应激及促进心肌细胞凋亡。; 赵明单晓彤赵亚红龙杰崔晓雪赵强; 关键词：阿霉素内质网应激

氧化应激对乳鼠心肌细胞网腔钙结合蛋白、内质网应激及信号传导通路作用的研究被引量：5: 2016年; 目的:研究氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞网腔钙结合蛋白(calumenin)、内质网应激及信号传导通路作用,探讨氧化应激与心房肌细胞网腔钙结合蛋白、内质网应激及其凋亡信号传导通路相关性。方法:实验分2组:对照组和氧化应激组。原代培养乳鼠心房肌细胞,氧化应激组在培养的原代心房肌细胞中加入终浓度为100μmol/L的H2O2培养2h,检测氧化和抗氧化指标的变化。ELASE法检测2组心房肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。Western bloting检测2组心房肌细胞GRP78、GRP94、chop、IRE1及caspase-3、caspase-9、caspase-12表达。结果:1与对照组比较,氧化应激组心房肌细胞SOD活力下降,GSH含量下降,MDA含量增加(P<0.01)。2与对照组比较,氧化应激组心房肌细胞calumenin表达减少(P<0.01),而GRP78、GRP94、chop、IRE1及caspase-3、caspase-9、caspase-12表达增加(P<0.01)。结论:氧化应激反应能引起心房肌细胞calumenin表达减少,这可能介导心房肌细胞内质网应激反应并激活其凋亡信号传导通路表达,导致心房肌细胞凋亡,参与心房结构重构引发房颤。; 陈少青崔晓雪龙杰王伊林刘晓翠赵明; 关键词：氧化应激内质网应激

黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠网腔钙结合蛋白启动子区甲基化作用的研究: 目的：研究黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠的保护作用是否通过表观遗传学-DNA甲基化途径调控其心肌细胞网腔钙结合蛋白表达。　　方法：首先，本实验将15只小鼠随机分为3组：正常对照组、病毒性心肌炎组（VMC组）、黄芪总黄酮组（...; 龙杰; 关键词：黄芪总黄酮病毒性心肌炎表观遗传学 DNA甲基化; 文献传递

阿霉素损伤心肌细胞miRNA378与网腔钙结合蛋白、内质网应激的关系被引量：2: 2016年; 目的:研究阿霉素损伤心肌细胞miRNA378与网腔钙结合蛋白(calumenin)、内质网应激相关性。方法:原代培养乳鼠心肌细胞分为6组:对照组、阿霉素组、miRNA378过表达对照组、miRNA378过表达组、miRNA378沉默对照组、miRNA378沉默组,采用免疫组化法检测细胞α-SMA蛋白;慢病毒质粒转染心室肌细胞,实时荧光定量PCR技术检测各组心肌细胞miRNA378、calumenin及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA表达。结果:与阿霉素组相比较,miRNA378过表达组心肌细胞calumenin mRNA表达增加(P<0.01),而GRP78 mRNA表达减少(P<0.01);与阿霉素组相比较,miRNA378沉默组calumenin及GRP78 mRNA表达无统计学差异。结论:阿霉素损伤乳鼠心肌细胞是通过减少calumenin蛋白表达进而引起内质网应激,该作用通过上调miRNA378得到缓解。; 赵明崔晓雪于淼王伊林龙杰赵强; 关键词：阿霉素内质网应激乳鼠

氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞中内质网应激及凋亡因子的影响被引量：9: 2017年; 目的:研究氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞凋亡、内质网应激及凋亡因子的影响。方法:实验分2组:对照组、氧化应激组。原代培养乳鼠心房肌细胞,氧化应激组在培养的原代心房肌细胞中加入终浓度为100μmol/L的H2O2培养2 h,检测氧化和抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;检测细胞凋亡、细胞GRP78、GRP94及chop、bax、bcl-2 m RNA表达。结果:与对照组相比较,氧化应激组心房肌细胞SOD活力和GSH含量下降、MDA含量增加(P<0.01),细胞凋亡增加(P<0.01),细胞GRP78、GRP94、chop、bax m RNA表达增加、bcl-2 m RNA表达减少(P<0.01)。结论:氧化应激反应可能介导内质网应激反应并激活促凋亡因子表达,抑制抗凋亡因子表达,引起心房肌细胞凋亡增加。这可能与心房纤颤的发生有一定关联性。; 龙杰王羽刘晓翠于淼王伊林黄侠赵明; 关键词：氧化应激内质网应激凋亡心房纤颤

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染乳鼠心肌细胞miRNA378和miRNA378表达的影响被引量：7: 2017年; 目的:研究柯萨奇B3病毒(CVB3)感染乳鼠心肌细胞miR NA378和miR NA378*表达的作用。方法:原代培养乳鼠心肌细胞分3组(n=6):对照组(正常细胞)、CVB感染组(正常细胞+CVB3)、黄芪总黄酮组(正常细胞+CVB3+黄芪总黄酮)。CVB感染组感染CVB3,黄芪总黄酮组感染CVB3同时给予黄芪总黄酮20 mg/L。采用免疫组化方法检测乳鼠心室肌细胞α-SMA蛋白,实时荧光定量PCR技术检测各组心肌细胞miR NA378及miR NA378*表达。结果:(1)与对照组相比较,CVB感染组心肌细胞miR NA378及miR NA378*表达明显减少(P<0.01);(2)与CVB感染组比较,黄芪总黄酮心肌细胞miR NA378及miR NA378*表达明显增加(P<0.01)。结论:黄芪总黄酮可以减少CVB3感染心肌细胞miR NA378及miR NA378*表达。; 万莹王羽崔晓雪冯静宜龙杰刘永峰赵明; 关键词：柯萨奇B3病毒黄芪总黄酮乳鼠

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龙杰

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