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丹参酮ⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织caspase-3、Akt与NF-κB表达的影响被引量：15: 2014年; 目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠脑组织Akt、NF-κB、caspase-3表达水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和TanⅡA治疗组。在大鼠脑海马内注射Aβ方法建立AD动物模型。免疫荧光法检测Aβ1-16标记部位和表达水平,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,免疫组化染色和Western blot法检测Akt、NF-κB的表达水平。结果 Aβ1-16在假手术组中无表达,而在AD模型组和TanⅡA治疗组二者间Aβ1-16表达水平无明显差异(P>0.05)。Akt的表达在模型组低于假手术组和TanⅡA治疗组,差异有统计学意义(P<0.05),而模型组NF-κB与caspase-3的表达水平明显高于假手术组和TanⅡA组,差异显著(P<0.05)。结论 TanⅡA可降低模型鼠NF-κB与caspase-3的表达水平,且上调Akt的表达。; 温蒲圆罗浩周丽宋治李闻文周军; 关键词：Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病

丹参酮Ⅱ_A对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响被引量：6: 2013年; 目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血-再灌注(I/R)大鼠神经元的保护作用及其机制。方法:线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取造模成功动物64只SD雄性大鼠随机分为8组,分别为正常对照组、假手术组、I/R模型24 h与72 h组、I/R+4 mg/kg TanⅡA治疗24 h与72 h组、I/R+8 mg/kg TanⅡA治疗24 h与72 h组,TanⅡA治疗后观察各组脑组织病理学变化,免疫组化法检测脑组织Caspase-3蛋白的表达水平及TUNEL法检测脑组织凋亡细胞的数量。结果:(1)8 mg/mL TanⅡA治疗可改善I/R模型大鼠脑组织形态病理变化,减少神经细胞凋亡和坏死;(2)TanⅡA治疗组Caspase-3阳性细胞数均有下调,其中以I/R 72 h+8 mg/mL TanⅡA组最为显著(P<0.05);(3)TanⅡA8 mg/mL治疗组可见凋亡细胞减少(P<0.05)。结论:TanⅡA可显著减轻I/R大鼠的脑组织损伤,减少Caspase-3蛋白的表达及减少细胞凋亡,进而延缓、减轻神经元在I/R损伤后的凋亡和坏死,TanⅡA对脑I/R损伤大鼠有明显的神经保护作用。; 罗浩周军杨凤真温蒲圆周丽王芳李闻文; 关键词：脑缺血-再灌注凋亡 CASPASE-3

补体C1q与C3c在脑缺血／再灌注损伤大鼠脑组织中的表达被引量：3: 2013年; 目的观察脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠脑组织中补体C1q与C3c的表达,探讨补体反应与小胶质细胞在脑I/R损伤中的作用及其机制。方法 48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、I/R模型24 h、72 h、7 d、15 d组,线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞再灌注模型。尼氏体染色观察神经元结构,免疫组化法检测CD11b以及C1q、C3c的表达水平。结果与sham组相比,I/R 24 h组脑组织尼氏体染色加深,随后染色反应减弱,尤以I/R 72 h组减少最为显著;I/R 24 h组脑组织CD11b表达增多且在I/R 72 h组达到峰值,随后逐渐减少,与sham组比较,全部模型组差异显著(P<0.05);I/R 24 h组脑组织C1q与C3c急剧增多且在I/R 7 d组达到峰值,随后见下降趋势,全部模型组与sham组比较差异显著(P<0.05)。结论脑I/R损伤大鼠脑组织中C1q、C3c与CD11b的表达呈正相关。提示脑I/R损伤后,启动了脑内固有免疫反应,补体C1q与C3c活化,同时激活小胶质细胞,在脑I/R损伤中起到保护或损伤作用。; 罗浩李闻文杨凤真周丽温蒲圆周军; 关键词：补体脑缺血再灌注小胶质细胞

脑内补体系统与阿尔茨海默病被引量：4: 2012年; 阿尔茨海默病（Alzheimer＇s Disease,AD）是临床上最为常见的老年痴呆性疾病,临床上表现为隐性起病、不可逆进行性发展的记忆减退,认知、语言功能障碍及人格的改变等,其病理特点为脑内Aβ聚集形成老年斑（Senile plaques,SP）,神经元内tau蛋白异常改变形成神经纤维缠结（Neurofibrillary tangles,NFT）,脑皮质及海马胆碱能神经元及其突触的大量丢失,皮质动脉出现血管淀粉样变性。; 罗浩李闻文周军; 关键词：阿尔茨海默病补体系统脑内胆碱能神经元语言功能障碍神经纤维缠结

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罗浩