王越
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
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- 缺血再灌注损伤中miR-126的作用及对心肌细胞凋亡的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:通过体内外实验探讨微小RNA(miR)-126在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:体外部分:心肌细胞H9C2分6组,建立心肌细胞模拟缺血/再灌注(simulated ischemia/reperfusion,SI/R)损伤模型,并分别转染miR-126mimic和miR-126inhibitor。qRT-PCR检测心肌细胞miR-126表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测caspase-3及其裂解片段的蛋白表达。体内部分:雌性Wistar健康大鼠分5组,建立缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)模型,并分别转染含有GFP的空病毒、miR-126mimic以及miR-126inhibitor的慢病毒。测定各组大鼠心肌梗死范围,TUNEL测定心肌细胞凋亡。结果:与对照组相比,心肌细胞H9C2SI/R后miR-126表达(0.32±0.02)明显降低(P=0.000)、细胞凋亡率(3.8±0.6)明显上升(P=0.000);与SI/R相比,采用miR-126mimic上调miR-126表达后细胞凋亡率(5.3±0.8)明显增加(P=0.007),caspase-3表达(0.450±0.003)明显降低(P=0.000),而采用miR-126inhibitor下调miR-126表达后细胞凋亡率(2.9±0.5)明显降低(P=0.000),caspase-3表达(1.80±0.03)明显升高(P=0.002)。与假手术组相比,I/R组和I/R+GFP组心肌梗死范围[(59.4±2.5),(60.2±2.8)]明显增加(P=0.000,P=0.000),而与I/R组相比,I/R+miR-126mimic组心肌梗死范围(69.0±2.4)明显增加(P=0.013),而I/R+miR-126inhibitor组心肌梗死范围(39.5±2.5)明显降低(P=0.000);TUNEL检测结果显示,与假手术组相比,I/R组和I/R+GFP组心肌细胞凋亡率[(33.4±1.7),(33.7±1.8)]明显升高(P=0.000,P=0.000);而与I/R组相比,I/R+miR-126mimic组心肌细胞凋亡率(42.2±2.3)明显增加(P=0.003),而I/R+miR-126inhibitor组心肌细胞凋亡率(25.5±1.5)明显降低(P=0.000)。结论:心肌缺血再灌注损伤会引起miR-126表达降低,而上调miR-126表达会促进心肌细胞凋亡,相反抑制miR-126表达可能有助于预防心肌缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡。
- 郎明健王越李志陈娇何培根
- 关键词：MIR-126心肌缺血再灌注损伤
- 不同疗程氯吡格雷对老年急性冠脉综合征患者血小板活性指标、凝血指标及炎症因子的影响被引量：8
- 2017年
- 目的探讨不同疗程氯吡格雷对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血小板活性指标、凝血指标及炎症因子的影响。方法将120例老年ACS患者依据纳入顺序单双号分为治疗1组和治疗2组各60例。治疗1组给予氯吡格雷疗程3个月,治疗2组为6个月。观察12个月时两组血小板活性指标血栓烷(TX)B2、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP)-140、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC)-1,凝血指标凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白酶原(FIB)、D-二聚体(DDI)及炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的差异。结果 12个月时,两组除凝血功能指标PT、TT、APTT、FIB、DDI水平无明显差异(P>0.05),治疗2组炎症指标IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α及血小板活性指标TXB2、GMP-140、PAC-1水平均明显低于治疗1组(P<0.05)。结论氯吡格雷应用6个月较应用3个月对血小板活性及炎症反应的抑制更明显,更有益于维持动脉粥样硬化斑块稳定而使患者获益。
- 郎明健王越李志陈娇何培根周心涛
- 关键词：急性冠脉综合征氯吡格雷血小板活性炎症因子
- N-乙酰-L-半胱氨酸通过AMPK/mTOR途径激活保护性自噬降低青蒿琥酯诱导的胰腺癌细胞死亡被引量：1
- 2022年
- 目的使用活性氧(ROS)清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)探究青蒿琥酯(ART)对胰腺癌(PC)的抑制作用及机制。方法ART干预3种PC细胞系CFPAC-1、Capan-2及BxPC3,通过CCK8法检测细胞活性;Transwell法检测细胞迁移能力;Western blotting检测迁移相关蛋白E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达;ROS探针DCFH-DA检测胞内ROS;用LC3细胞免疫荧光检测胞内自噬小体的形成;加入NAC或自噬抑制剂3-MA后,再通过CCK8法检测细胞活性,Western blotting检测p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、p62及LC3Ⅱ/Ⅰ的表达。结果ART以时间、剂量依赖的方式抑制CFPAC-1、Capan-2的生长。200μmol/L ART处理CFPAC-1、Capan-2细胞48 h后,E-cadherin表达显著上调,N-cadherin及Vimentin显著下调,细胞迁移能力降低;ART上调胞内ROS水平,促进细胞自噬小体形成;NAC可逆转ART对CFPAC-1、Capan-2细胞的抑制效应,并上调p-AMPK/AMPK、p62、LC3Ⅱ/Ⅰ,下调p-mTOR/mTOR的表达,增强细胞自噬水平。3-MA不能逆转ART对PC细胞的抑制效应。结论ART依赖ROS,而非自噬发挥抗胰腺癌效应。NAC通过AMPK/mTOR信号通路激活保护性自噬,削弱ART对PC细胞的抑制。
- 任自敬徐红霞李星阅王越马佳佳周佩洋
- 关键词：青蒿琥酯胰腺癌自噬
