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孙泉

作品数:1 被引量:7H指数:1
供职机构:南方医科大学更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺炎
  • 1篇实验性急性胰...
  • 1篇鼠肝
  • 1篇通路
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞内
  • 1篇细胞内信号
  • 1篇细胞内信号肽...
  • 1篇腺炎
  • 1篇坏死
  • 1篇坏死性
  • 1篇急性坏死
  • 1篇急性坏死性
  • 1篇急性胰腺炎

机构

  • 1篇南方医科大学

作者

  • 1篇朱人敏
  • 1篇郭婧芸
  • 1篇季洪赞
  • 1篇李敏利
  • 1篇孙泉
  • 1篇张晓华

传媒

  • 1篇胃肠病学

年份

  • 1篇2008
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
抑制JAK/STAT信号通路对实验性急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用被引量:7
2008年
背景:JAK/STAT细胞内信号通路广泛参与细胞的增殖、分化、凋亡以及炎症、肿瘤的发生等多种生理、病理生理过程,然而关于其在重症急性胰腺炎(SAP)急性肝损伤中作用的研究尚少。目的:观察抑制JAK/STAT通路对实验性急性胰腺炎(AP)大鼠肝损伤的保护作用。方法:56只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、3组AP模型组和3组JAK特异性抑制剂AG490干预组。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导AP模型。分批处死各组大鼠,动态测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,观察肝脏大体和组织学表现,以免疫组化染色和蛋白质印迹法检测肝组织中JAK2的定位和表达。结果:与正常对照组相比,AP模型组各时间点血清ALT、AST水平均显著升高;肝组织大体和组织学损伤随病情进展而逐渐加重;肝组织JAK2表达逐渐增强,于18h时达高峰。经AG490预处理的大鼠,上述各项指标均较同时间点AP模型组显著改善。结论:JAK2参与了大鼠实验性AP肝损伤的病理过程,抑制肝组织JAK/STAT通路活化有助于SAP急性肝损伤的防治。
郭婧芸朱人敏张晓华季洪赞李敏利孙泉
关键词:胰腺炎急性坏死性细胞内信号肽和蛋白质类JAK/STAT信号通路肝损伤
共1页<1>
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