张晓华
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白细胞介素-18在实验性重症急性胰腺炎肝损伤中的作用被引量：4
- 2008年
- 背景:白细胞介素(IL)-18是一种新发现的促炎细胞因子,其血清水平与重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤明显相关,然而关于其在SAP急性损伤肝组织中的变化和意义鲜有报道。目的:研究IL-18在SAP大鼠肝组织中的表达,探讨IL-18在SAP肝损伤中的作用。方法:以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只大鼠随机分为对照组和SAP6h、12h、18h组。动态测定血清淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和腹水量;光学显微镜下观察胰腺和肝组织损伤情况;以免疫组化方法检测IL-18在肝组织中的表达和定位;以蛋白质印迹法检测肝组织中IL-18前体和成熟IL-18的表达。结果:SAP组各时间点血清淀粉酶、ALT、AST水平均明显升高,腹水量增多,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),与胰腺和肝脏的组织病理学改变相一致。造模后IL-18在肝脏Kupffer细胞胞质中呈强阳性表达,阳性Kupffer细胞数增多,成熟IL-18表达明显增加,各时间点与对照组相比差异均有统计学意义,以12h组为著(P<0.01)。结论:Kupffer细胞是肝脏成熟IL-18的主要来源,成熟IL-18表达上调可能在SAP早期肝损伤中发挥重要作用。
- 史薇朱人敏张晓华袁柏思
- 关键词：胰腺炎急性坏死性肝损伤枯否细胞
- 抑制JAK/STAT信号通路对实验性急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用被引量：7
- 2008年
- 背景:JAK/STAT细胞内信号通路广泛参与细胞的增殖、分化、凋亡以及炎症、肿瘤的发生等多种生理、病理生理过程,然而关于其在重症急性胰腺炎(SAP)急性肝损伤中作用的研究尚少。目的:观察抑制JAK/STAT通路对实验性急性胰腺炎(AP)大鼠肝损伤的保护作用。方法:56只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、3组AP模型组和3组JAK特异性抑制剂AG490干预组。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导AP模型。分批处死各组大鼠,动态测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,观察肝脏大体和组织学表现,以免疫组化染色和蛋白质印迹法检测肝组织中JAK2的定位和表达。结果:与正常对照组相比,AP模型组各时间点血清ALT、AST水平均显著升高;肝组织大体和组织学损伤随病情进展而逐渐加重;肝组织JAK2表达逐渐增强,于18h时达高峰。经AG490预处理的大鼠,上述各项指标均较同时间点AP模型组显著改善。结论:JAK2参与了大鼠实验性AP肝损伤的病理过程,抑制肝组织JAK/STAT通路活化有助于SAP急性肝损伤的防治。
- 郭婧芸朱人敏张晓华季洪赞李敏利孙泉
- 关键词：胰腺炎急性坏死性细胞内信号肽和蛋白质类JAK/STAT信号通路肝损伤
