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金海南

作品数:3 被引量:15H指数:3
供职机构:延边大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇提取物
  • 2篇细胞损伤
  • 2篇过氧
  • 2篇过氧化
  • 2篇过氧化氢诱导
  • 2篇H2O2
  • 1篇丁基
  • 1篇对叔丁基
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇血管内皮细胞...
  • 1篇氧化应激
  • 1篇乙醇
  • 1篇乙醇提取
  • 1篇乙醇提取物
  • 1篇异黄酮
  • 1篇叔丁基
  • 1篇叔丁基过氧化...

机构

  • 3篇延边大学
  • 2篇延边大学医学...
  • 1篇延边第二人民...

作者

  • 3篇全吉淑
  • 3篇金海南
  • 2篇尹学哲
  • 2篇何鑫
  • 1篇金延华
  • 1篇尹基峰

传媒

  • 1篇大豆科学
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇时珍国医国药

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
大豆异黄酮对过氧化氢诱导的肝细胞损伤的保护作用被引量:6
2016年
为探索大豆异黄酮对过氧化氢(H_2O_2)致肝细胞损伤的保护作用,以H_2O_2损伤Chang Liver细胞建立肝细胞氧化应激损伤模型,并以10,20和40 mg·L^(-1)大豆异黄酮进行干预。采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测肝细胞存活率;以微板法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;采用蛋白印迹技术检测肝细胞核因子-E2相关因子2(Nrf2)蛋白含量。在10~40 mg·L^(-1)范围内,大豆异黄酮对Chang Liver细胞不显示细胞毒作用。300μmol·L^(-1)H_2O_2刺激后,模型组肝细胞存活率与正常组比较下降,细胞外液中ALT、AST、LDH水平上升,说明Chang Liver细胞损伤显著;而模型组肝细胞中SOD和GSH水平与正常组比较下降,丙二醛水平上升,说明模型组Chang Liver细胞氧化应激增强。大豆异黄酮可剂量依赖性地提高Chang Liver细胞存活率,降低ALT、AST、LDH向细胞外液的释放;降低细胞MDA水平,升高细胞SOD和GSH水平,增高核中Nrf2蛋白水平。研究结果显示大豆异黄酮对H_2O_2致肝细胞氧化应激损伤具有保护作用。
尹学哲金延华何鑫金海南全吉淑
关键词:大豆异黄酮H2O2肝细胞
祁州漏芦乙醇提取物对Chang Liver细胞损伤的保护作用被引量:3
2016年
目的探索祁州漏芦乙醇提取物(RUEE)对过氧化氢(H2O2)致肝细胞损伤的保护作用。方法以H2O2损伤Chang Liver细胞建立氧化应激模型,以不同浓度RUEE(12.5~400 mg/L)进行干预。采用MTT法检测细胞存活率;以微板比色法检测培养液中LDH和转氨酶活性以及细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;免疫印迹技术检测核因子-E2相关因子2(Nrf2)蛋白含量。结果 RUEE在12.5~100 mg/L范围内对Chang Liver细胞存活率无显著影响,不具细胞毒作用。与对照组相比,H2O2组细胞内氧化应激增强,细胞损伤显著。RUEE能剂量依赖性地提高细胞存活率,降低细胞培养液中LDH、ALT、AST的释放;降低细胞MDA含量,升高细胞GSH含量,增高核中Nrf2蛋白水平。结论祁州漏芦对H2O2致肝细胞氧化应激损伤具有保护作用。
尹基峰何鑫金海南尹学哲全吉淑
关键词:H2O2氧化应激CHANGLIVER
祁州漏芦水提取物对叔丁基过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤的保护作用被引量:8
2018年
目的探讨祁州漏芦水提取物(Radix Rhapontici water extract,RRWE)对叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)所致血管内皮细胞凋亡的保护作用。方法体外利用TBHP制备人脐静脉血管内皮细胞损伤模型,随机分为正常对照组、TBHP损伤组、RRWE低剂量组和高剂量组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,比色法观察丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用荧光染色法观察活性氧(ROS)、细胞凋亡及线粒体跨膜电位水平,免疫印迹法检测细胞NF-κB、JNK、Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达情况。结果 RRWE增高TBHP所致损伤的内皮细胞活力,降低细胞ROS水平,减少MDA生成,增高GSH水平与SOD活性,升高线粒体跨膜电位水平,并降低细胞p-JNK及p-NF-κB水平,降低细胞Bax/Bcl-2比值,减少caspase-3活化,抑制细胞凋亡。结论RRWE对TBHP所致的血管内皮细胞损伤具有保护作用,并抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK和NF-κB活化有关。
金海南刘莉园金芳多全吉淑
关键词:水提取物血管内皮细胞叔丁基过氧化氢
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