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祁州漏芦乙醇提取物对Chang Liver细胞损伤的保护作用被引量：3: 2016年; 目的探索祁州漏芦乙醇提取物（RUEE）对过氧化氢（H2O2）致肝细胞损伤的保护作用。方法以H2O2损伤Chang Liver细胞建立氧化应激模型,以不同浓度RUEE（12.5~400 mg/L）进行干预。采用MTT法检测细胞存活率;以微板比色法检测培养液中LDH和转氨酶活性以及细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量;免疫印迹技术检测核因子-E2相关因子2（Nrf2）蛋白含量。结果 RUEE在12.5~100 mg/L范围内对Chang Liver细胞存活率无显著影响,不具细胞毒作用。与对照组相比,H2O2组细胞内氧化应激增强,细胞损伤显著。RUEE能剂量依赖性地提高细胞存活率,降低细胞培养液中LDH、ALT、AST的释放;降低细胞MDA含量,升高细胞GSH含量,增高核中Nrf2蛋白水平。结论祁州漏芦对H2O2致肝细胞氧化应激损伤具有保护作用。; 尹基峰何鑫金海南尹学哲全吉淑; 关键词：H2O2 氧化应激 CHANG LIVER

祁州漏芦通过下调JNK和NF-κB抑制H_2O_2致肝细胞凋亡被引量：20: 2017年; 研究祁州漏芦对H_2O_2所致HepG2细胞凋亡的抑制作用机制。建立H_2O_2诱导的人HepG2细胞损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率;采用化学比色法检测LDH,ALT,AST活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测细胞SOD活性,二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH含量,采用硫代巴比妥酸法检测MDA生成量,比色法测定Caspase-3,8,9的相对活性;蛋白印迹法测定Cleaved Caspase-3(Casp-3),细胞色素c(Cyto c)和NF-κB,ERK,JNK,p38 MAPK及其磷酸化蛋白的表达。结果显示,祁州漏芦在质量浓度25~400 mg·L^(-1)对HepG2细胞活力无显著影响。H_2O_2降低细胞存活率,造成细胞损伤,并上调Casp-3,胞浆Cyto c,p-JNK以及核NF-κB蛋白水平。与模型组比较,祁州漏芦组细胞存活率升高;培养液中LDH,ALT和AST活性降低;细胞内MDA含量降低,SOD活性和GSH含量升高,Caspase-3,8,9相对活性降低,细胞Casp-3和胞浆Cyto c蛋白表达降低,细胞p-JNK及核NF-κB蛋白水平降低。提示,祁州漏芦对H_2O_2所致HepG2细胞凋亡具有抑制作用,其作用可能与其抑制JNK激活和NF-κB核转位作用有关。; 何鑫刘春彦尹基峰金爱花尹学哲全吉淑; 关键词：H2O2 HEPG2

大豆异黄酮对过氧化氢诱导的肝细胞损伤的保护作用被引量：6: 2016年; 为探索大豆异黄酮对过氧化氢(H_2O_2)致肝细胞损伤的保护作用,以H_2O_2损伤Chang Liver细胞建立肝细胞氧化应激损伤模型,并以10,20和40 mg·L^(-1)大豆异黄酮进行干预。采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测肝细胞存活率;以微板法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;采用蛋白印迹技术检测肝细胞核因子-E2相关因子2(Nrf2)蛋白含量。在10~40 mg·L^(-1)范围内,大豆异黄酮对Chang Liver细胞不显示细胞毒作用。300μmol·L^(-1)H_2O_2刺激后,模型组肝细胞存活率与正常组比较下降,细胞外液中ALT、AST、LDH水平上升,说明Chang Liver细胞损伤显著;而模型组肝细胞中SOD和GSH水平与正常组比较下降,丙二醛水平上升,说明模型组Chang Liver细胞氧化应激增强。大豆异黄酮可剂量依赖性地提高Chang Liver细胞存活率,降低ALT、AST、LDH向细胞外液的释放;降低细胞MDA水平,升高细胞SOD和GSH水平,增高核中Nrf2蛋白水平。研究结果显示大豆异黄酮对H_2O_2致肝细胞氧化应激损伤具有保护作用。; 尹学哲金延华何鑫金海南全吉淑; 关键词：大豆异黄酮 H2O2 肝细胞

大豆异黄酮诱导小鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的机制被引量：6: 2018年; 目的:探讨大豆异黄酮对小鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的诱导机制。方法:建立小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型,分为模型组、大豆异黄酮组和5-氟尿嘧啶组。采用DNA ladder法检测移植瘤细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测移植瘤组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)、细胞凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)、p53、Survivin和信号传导子及转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3表达情况。结果:与模型组比较,大豆异黄酮组移植瘤质量减轻;肿瘤细胞凋亡特征性DNA片段增多;移植瘤细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性片段增多;Bcl-2蛋白相对表达量降低,Bax蛋白相对表达量升高;胞浆Cyt c和AIF水平升高。同时,大豆异黄酮上调移植瘤组织p53蛋白表达,下调STAT3活化和Survivin蛋白表达。结论:大豆异黄酮诱导H22移植瘤细胞凋亡,其促凋亡机制可能与p53和STAT3有关。; 田笑金梅花刘莉园何鑫全吉淑; 关键词：大豆异黄酮凋亡 P53

大豆异黄酮和皂甙对H_(22)小鼠肝癌移植瘤的生长抑制及促细胞凋亡作用被引量：6: 2016年; 为了探讨大豆异黄酮和皂甙对H_(22)小鼠肝癌移植瘤的生长抑制及促细胞凋亡作用,建立小鼠皮下H_(22)移植瘤模型,将其分为模型组、5-氟尿嘧啶组、大豆异黄酮组和大豆皂甙组。大豆异黄酮和大豆皂甙组分别按200 mg·kg^(-1)剂量每日灌胃给药,共10次;5-Fu组按25 mg·kg^(-1)剂量隔日腹腔注射给药,共5次。实验末期处死动物,计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数,苏木素-伊红(HE)染色法观察肿瘤组织病理学变化,比色法检测肿瘤组织Caspase-3和Caspase-8相对活性以及血清还原型谷胱甘肽(GSH)含量、总抗氧化活力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与模型组比较,大豆异黄酮和皂甙处理均能显著降低H_(22)小鼠肝癌移植瘤组织的瘤重,提高抑瘤率,其抑癌率分别为36.3%和34.8%。同时,大豆异黄酮和皂甙均显著升高荷瘤小鼠脾脏指数,增高肿瘤组织Caspase-3和Caspase-8相对活性,降低小鼠血清MDA水平,增高血清GSH和T-AOC水平。试验说明大豆异黄酮和皂甙对H_(22)小鼠肝癌移植瘤具有明显的抑瘤作用,其作用可能与其促细胞凋亡和抗氧化作用有关。; 郑峰金延华何鑫全吉淑尹学哲; 关键词：大豆异黄酮皂甙 H22 抗肿瘤

微波辐射对生物体损伤研究进展被引量：4: 2017年; 近年来随着现代科技的大力发展,微波技术应用在工业生产、医疗科研、生活电器、电话通讯、武器装备等方面越来越多。同时,微波辐射的生物损伤效应也引起人们的关注,短期高强度微波辐射会引起心悸、失眠、心动过缓、窦性心律不齐等;长期处于微波高辐射环境中,会使血液、淋巴液发生改变,影响人体循环系统、免疫系统、生殖系统等功能。本文就微波辐射在神经系统、循环系统、免疫系统和生殖系统等的影响作一综述。; 王楠孙琪何鑫全吉淑吕士杰; 关键词：微波辐射

草苁蓉多糖对四氯化碳所致HepG2细胞损伤的保护作用被引量：3: 2017年; 目的:研究草苁蓉多糖对四氯化碳所致HepG2细胞损伤的保护作用。方法:用四氯化碳诱导损伤HepG2细胞建立损伤模型,并以噻唑蓝法检测细胞存活率;以比色法检测细胞外液的乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及细胞还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的相对活性。结果:与模型组比较,草苁蓉多糖组Hep G2细胞存活率升高;细胞外液中LDH、AST和ALT活性降低;细胞MDA含量降低,细胞GSH含量和SOD活性增高;细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9相对活性降低。结论:草苁蓉多糖对四氯化碳所致Hep G2细胞损伤具有保护作用。; 金梅花高峰何鑫全吉淑; 关键词：草苁蓉多糖四氯化碳 HEPG2

草苁蓉多糖对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡的抑制作用被引量：13: 2018年; 目的:研究草苁蓉多糖(Boschniakia rossica polysaccharides,BRPS)对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡的抑制作用。方法:利用叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t BHP)损伤人脐静脉血管内皮细胞制备细胞氧化应激损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)比色法检测细胞存活率,分光光度法检测细胞内丙二醛(malondialdelyde,MDA)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)水平。采用二氯荧光乙酰乙酸盐(dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,采用JC-1荧光染色法观察细胞线粒体跨膜电位水平,采用Hoechst染色和原位末端标记(Td T-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL)法观察细胞凋亡情况。Western blot法检测细胞Bax、Bcl-2、细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)、Bid片段(truncated Bid,t Bid)、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白的表达情况。结果:BRPS提高t BHP损伤的内皮细胞存活率,降低细胞ROS水平,减少MDA生成,提高SOD活性与GSH水平,升高ΔΨm水平,抑制细胞凋亡。Western blot结果显示,BRPS降低胞浆Cyt c、线粒体t Bid水平,减小细胞Bax/Bcl-2比值,抑制Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活化。结论:BRPS对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡具有抑制作用,机制可能与线粒体凋亡途径和死亡受体途径均有关。; 崔香丹何鑫朱洁波刘莉园全吉淑尹学哲; 关键词：草苁蓉多糖血管内皮细胞叔丁基过氧化氢凋亡

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何鑫

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