况亮
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CRH调节妊娠期慢性应激致子代雄性大鼠抑郁被引量：3
- 2020年
- 目的探讨妊娠期慢性应激诱导子代雄鼠抑郁的作用机制。方法将30只雌性SD孕鼠随机分为正常处理组和慢性应激组,子鼠出生后选取雄性子鼠,分为妊娠期正常对照+子代侧脑室注射溶剂对照组(CON组)、妊娠期正常对照+子代侧脑室注射CRHR1拮抗剂组(CON+ANT组)、妊娠期慢性应激+子代侧脑室注射CRHR1拮抗剂组(CUMS+ANT组)、妊娠期慢性应激+子代侧脑室注射溶剂对照组(CUMS组)。子代雄鼠出生后10~30 d侧脑室微量注射CRHR1拮抗剂,对照组注射溶剂。观察子代抑郁样行为,海马CA3区神经细胞变化,海马组织促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化mTOR[p-mTOR(Ser2448)]蛋白含量。体外培养10 d大鼠海马脑片,实验分为正常对照组(Control组)、1.0×10^-6mol/L CRH+不同剂量CRHR1拮抗剂组和1.0×10^-6mol/L CRH+溶剂对照组(CRH组),Western blot检测海马脑片中mTOR蛋白含量。结果与CON组相比,CUMS组大鼠糖水偏好实验中糖水偏好率下降(P<0.05),强迫游泳实验中不动时间增长(P<0.05);海马组织CRH浓度升高(P<0.05);CA3区神经细胞数量减少,排列疏松,细胞核固缩明显;大鼠海马组织中mTOR和p-mTOR蛋白表达量均下降(P<0.05)。与CUMS组相比,CUMS+ANT组大鼠糖水偏好率提高(P<0.05),游泳不动时间减少(P<0.05);海马组织CRH浓度下降,海马CA3区病理损伤改善;大鼠海马组织中mTOR和p-mTOR蛋白表达量均上升(P<0.05)。海马脑片结果显示,与Control组相比,CRH组大鼠海马脑片mTOR蛋白表达量下降(P<0.05);与CRH组相比,低、中和高CRHR1拮抗剂组大鼠海马脑片mTOR蛋白表达量增加(P<0.05)。结论妊娠期慢性应激使得子代雄鼠海马组织CRH水平升高,子代出现的抑郁样行为可能与mTOR通路的抑制,海马CA3区病理改变有关。
- 陈鹏况亮吕逸丽张阔姚余有
- 关键词：海马CA3区
- NMDAR介导妊娠期慢性应激致子代雄鼠抑郁被引量：2
- 2019年
- 目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)在妊娠期慢性应激致子代抑郁过程中发生的作用及其机制。方法将40只雌鼠随机分为孕期应激组(CPS)与孕期正常组(CON),待子鼠出生后,取子代雄鼠连续腹腔注射生理盐水或者不同剂量的NMDAR拮抗剂MK-801,观察子代抑郁程度,海马神经元病理变化,海马NMDAR水平及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白含量和信使RNA(m RNA)水平。结果妊娠期慢性应激可致子代抑郁程度增加,海马CA3区损伤的神经元数量增多,海马组织中NMDAR水平升高(P<0.05),m TOR和p-m TOR表达量减少(P<0.05);NMDAR拮抗剂MK-801不但可以改善妊娠期慢性应激致子代行为学和海马组织病理损伤,且上调海马组织m TOR和p-m TOR的蛋白水平,其中腹腔注射0.1mg·kg-1拮抗剂MK-801剂量组作用较强。结论 NMDAR介导了妊娠期慢性应激致子代抑郁,此作用可能与其抑制m TOR激活,导致子代海马CA3区神经元发生损伤有关。
- 吕逸丽况亮陈鹏姚余有
- 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸受体
- 妊娠期慢性应激对不同性别子代抑郁的影响被引量：7
- 2017年
- 目的探讨妊娠期慢性应激对不同性别子代小鼠抑郁程度的影响及其可能机制。方法实验分为妊娠期正常处理-子代正常处理(Control)组、妊娠期慢性应激-子代正常处理(CPS)组、妊娠期正常处理-子代慢性应激(COS)组、妊娠期慢性应激-子代慢性应激(COS+CPS)组。通过强迫游泳实验观察子代小鼠的抑郁程度;HE染色观察子代小鼠海马CA 3区神经元病理组织形态变化;Western blot法检测小鼠海马中雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的表达量;ELISA法检测小鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的含量。结果与Control组相比,子代雄鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元细胞损伤的数目明显增加,神经元排列疏松、紊乱,核固缩、浓染;海马组织中m TOR表达量减少(P<0.05);血清CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马组织中m TOR表达量减少(P<0.05),其余指标未呈现类似结果。与COS组相比,子代雄鼠COS+CPS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元进一步损伤,海马组织中m TOR的表达量减少(P<0.05),血清中CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS+CPS组的上述指标亦未进一步改变。结论妊娠期慢性应激进一步加剧慢性应激所致的子代雄鼠抑郁,其机制可能与其升高小鼠血清CRH水平,抑制m TOR的表达,最终引起海马CA 3区神经元损伤有关。妊娠期慢性应激未能进一步加剧子代雌鼠应激所致的抑郁程度。
- 韩振敏况亮王正玉唐伟姚余有
- 关键词：慢性应激促肾上腺皮质激素释放激素抑郁
- CRH介导妊娠期慢性应激致子代雄鼠抑郁被引量：1
- 2018年
- 目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是否介导妊娠期慢性应激致子代抑郁及其可能机制。方法实验分为正常对照组(Control组)、产前应激+溶剂对照组(CPS组)、产前应激+CRHR1拮抗剂组(CPS+ANT组)。应用强迫游泳实验、糖水偏好实验和旷场实验对子代雄鼠的抑郁程度进行检测。应用HE染色法观察小鼠海马CA3区神经元的组织病理形态。Western blot法检测子代雄鼠海马组织雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的表达量,运用ELISA法检测子代雄鼠海马CRH水平。结果与Control组相比,CPS组强迫游泳实验中小鼠不动时间增多(P<0.05);糖水偏好实验中糖水偏好率下降(P<0.05);旷场实验中站立次数、平均速度、穿越格子次数、鼠爬行总路程减少(P<0.05);海马CA3区神经元细胞数目较少,脱失现象明显,排列疏松紊乱,核浓染固缩;海马组织m TOR的表达量减少(P<0.05);海2017-12-14接收马CRH浓度升高(P<0.05)。与CPS组相比,CPS+ANT组强迫游泳实验中小鼠不动时间减少(P<0.05);糖水偏好率增高(P<0.05);旷场实验中鼠爬行总路程、平均速度、穿越象限次数、站立次数增加(P<0.05);海马CA3区神经元细胞数目较多,脱失现象明显减少,核固缩浓染减少;海马组织m TOR的表达量增多(P<0.05);海马CRH浓度下降(P<0.05)。结论 CRH介导了妊娠期慢性应激致子代抑郁,其机制可能与妊娠期慢性应激致子代海马CRH升高,下调m TOR蛋白表达,同时与CA3区神经元的减少有关。
- 况亮吕逸丽韩振敏陈鹏姚余有唐伟
- 关键词：促肾上腺皮质激素释放激素抑郁
- 妊娠期应激与成年子代抑郁的关联性研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨妊娠期应激与成年子代抑郁症状的相关性。方法选取242名大学新生为调查对象,使用抑郁自评量表(SDS)、孕妇应激生活事件问卷进行测定。结果单因素分析显示,成年子代的抑郁症状与妊娠期焦虑、恐惧、悲伤、愤怒相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,妊娠期长期焦虑是子代抑郁的危险因素(P<0.05)。结论成年子代抑郁与妊娠期应激有关。
- 江勇程玲慧王正玉韩振敏况亮姚余有
- 关键词：抑郁
