赵芳
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
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- 丙泊酚对脂多糖诱导小鼠肾小球系膜细胞的影响
- 2016年
- 1目的探讨丙泊酚对脂多糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖、凋亡及一氧化氮(NO)分泌量的影响。2方法体外培养小鼠肾小球系膜细胞(SV40MES13)均匀接种在48孔板上,将细胞分为5组,即空白对照组、脂多糖组(10μg/mL)和脂丙1组(脂多糖10μg/mL+丙泊酚5μg/mL)、脂丙2组(脂多糖10μg/mL+丙泊酚10μg/mL)、脂丙3组(脂多糖10μg/mL+丙泊酚20μg/mL),每组各设5个复孔。按照以上分组添加刺激后继续培养48小时,在倒置显微镜下观察细胞生长情况并照相,再分别检测各组细胞培养液中NO含量及细胞的增殖、凋亡情况。3结果与空白对照组比较,脂多糖组细胞数量明显增多、凋亡率降低并且NO分泌明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与脂多糖组比较,脂丙2组和脂丙3组细胞增殖均明显减轻、NO分泌量均减少,并且细胞凋亡率均有所升高,而脂丙1组与脂多糖组比较变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。4结论大剂量的丙泊酚能够抑制脂多糖引起的小鼠肾小球系膜细胞增殖及NO分泌增加,并诱导其凋亡,对肾脏起到保护作用。
- 赵芳王晓群刘晓刘艳丽刘庆阳徐凯智
- 关键词：丙泊酚肾小球系膜细胞脂多糖细胞增殖一氧化氮
- 盐酸右美托咪定对脓毒症肝细胞损伤的保护作用被引量：6
- 2016年
- 1目的通过体内与体外实验研究,探讨右美托咪定(DEX)对脓毒症肝细胞损伤的保护作用。2方法雄性C57BL/6小鼠80只。30只随机分成5组:对照组(C组)、脓毒症组(CLP组),DEX低、中、高浓度组(D1、D2、D3),每组6只。除C组外,各组小鼠进行盲肠结扎穿孔(CLP)造模。D1、D2、D3组在造模后1小时分别腹腔注射DEX 30μg/kg、40μg/kg、50μg/kg。C组和CLP组注射等量无菌生理盐水。5组均在造模后48小时处死小鼠。取肝组织进行细胞培养,倒置相差显微镜观察肝细胞生长情况,进行细胞增殖和凋亡分析。同时另取50只小鼠按上述分组及处理后进行生存率分析。建立肝细胞损伤模型:体外培养的NCTC 1469细胞,分5组,对照组(c组)、肝细胞损伤组(LPS刺激组),DEX低、中、高浓度组(d1、d2、d3)。除c组外,每组加入LPS 100μg/mL,d1、d2、d3组按10ng/mL、100ng/mL、1000ng/mL剂量加注DEX,培养24小时后,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,进行细胞增殖率分析,流式细胞仪检测细胞凋亡率,细胞上清液检测白蛋白含量。3结果体内实验:D2、D3组小鼠生存率明显高于CLP组和D1组(P<0.05)。在体实验:各D组肝细胞培养的增殖细胞计数明显多于CLP组,细胞凋亡率低于CLP组(P<0.05),细胞培养状态良好。体外实验:LPS刺激组细胞受损严重,细胞凋亡率较c组显著增加;各d组细胞状态较LPS刺激组明显改善,白蛋白含量增加,但仍低于c组(P<0.05),与LPS组相比,d2、d3组细胞增殖率增加,凋亡率降低。4结论 DEX对脓毒症受损肝细胞起到保护作用,同时改善了脓毒症小鼠的预后。
- 王晓群赵芳徐凯智刘庆阳
- 关键词：脓毒症肝损伤细胞凋亡细胞增殖
