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Smad7对Smad2、Smad3、Smad4核转位的抑制作用被引量：11: 2005年; 研究人永生化支气管上皮BEP2D细胞中,作为Smad蛋白家族的抑制分子,Smad7对TGF-β信号通路中Smad2、Smad3、Smad4核转位的抑制作用。培养BEP2D细胞,瞬时转染Smad7真核表达载体pCISmad7.neo,TGF-β刺激,提取细胞核蛋白及总蛋白,用Westernblot方法比较瞬时转染Smad7基因前后细胞核中Smad2、Smad3、Smad4蛋白表达的差异。结果,Smad3在TGF-b作用下有明显的核转位;转染Smad7后Smad3、Smad4的核转位显著受到抑制。表明在BEP2D细胞中,Smad7对TGF-β/Smads信号通路的拮抗作用主要通过抑制Smad3的活化、Smad3/Smad4异源复合物的形成及核转位,从而拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应。; 王莉霍艳英张开泰王莹项晓琼胡迎春余刚李刚米粲吴德昌; 关键词：SMAD7 SMAD2 SMAD3 SMAD4 核转位支气管上皮细胞

Smad7基因沉默对细胞增殖的影响: 目的:Smads蛋白家族在转化生长因子β(transforming growth factor-βs,TGF-βs)家族信号通路中发挥不同的作用,参与调控细胞的增殖、转化和凋亡。其中,Smad7具有与其它信号分子不同的负...; 霍艳英王莹张开泰王莉项晓琼胡迎春徐勤枝李刚米粲吴德昌; 文献传递

辐射诱发细胞恶性转化时Smad7基因表达对细胞生长抑制效应的调节(英文)被引量：2: 2004年; 背景:细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一。目的:研究在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7过表达是否可通过抑制TGF-β信号转导通路来拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应。设计:自身对照前瞻性研究。地点和对象:研究在军事医学科学院放射医学研究所完成。实验对象为永生化人支气管上皮细胞BEP2D及辐射诱发恶性转化的人支气管上皮细胞BERP35T2。干预:以外源性TGF-β1作为刺激因子,用Northernblot检测永生化BEP2D及辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7基因的表达水平;用Smad7真核表达载体PCISmad7.neo稳定转染永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系,筛选G418抗性克隆,用Westernblot加以验证。用MTT法检测Smad7基因转染前后TGF-β对永生化及恶性化细胞的生长抑制效应。主要观察指标:Smad7转染前后BEP2D及BERP35T2细胞Smad7表达水平及TGF-β1作用于Smad7转染前后细胞的增殖能力变化。结果:辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7表达水平高于永生化BEP2D细胞,相同浓度的TGF-β1对BERP35T2细胞的生长抑制效应较BEP2D细胞弱;; 霍艳英王莉张开泰胡迎春项晓琼吴德昌; 关键词：细胞恶性转化 SMAD7 基因表达细胞生长肿瘤转化生长因子-Β

RNA干扰对Smad7基因的抑制作用被引量：2: 2005年; 小分子干扰RNA(siRNAs)可以高效、特异地阻断体内同源基因的表达,促进同源mRNA降解,称为RNA干扰(RNAi)。本研究旨在探讨Smad7基因的siRNAs是否能抑制基因的表达。利用RNA干扰技术,设计并合成了针对Smad7基因的siRNAs,用脂质体转染法瞬时转染BEP2D和BERP35T2细胞,用Northernblot法检测RNAi效应;同时设计并合成了绿色荧光蛋白(GFP)的siRNAs,瞬时转染稳定表达绿色荧光蛋白的BERP35T2细胞,检测荧光强度有无改变。结果表明RNA干扰技术能明显抑制Smad7基因的表达,并能显著减弱绿色荧光的表达强度,为进一步研究Smad7基因功能及TGF-β信号转导通路奠定了基础。; 王莹霍艳英张开泰王莉项晓琼胡迎春李刚米粲吴德昌; 关键词：RNA干扰小分子干扰RNA SMAD7基因基因表达转化生长因子-Β 信号转导通路

生物基质中多肽药物在线固相液质联用系统的建立及其应用: 目的:建立一套自动化程度高,适应性强的生物基质中活性多肽在线固相萃取-液质联用(on-line SPEHPLC/MS)的定量分析系统。方法:利用Agilent 1100 ChemStation软件和Finnigan Xc...; 王清清向慎思葛华贾彦波王莉陈方宋海峰; 文献传递

BEP2D细胞恶性转化过程中Smad7基因对MAPK信号通路的调控被引量：13: 2005年; 背景与目的:Smad7基因是转化生长因子(transforminggrouthfactor-茁,TGF-β)信号通路的抑制分子,有研究表明TGF-β通过活化SMAD通路和ras/MEK/ERK通路来诱导某些基因的表达。本研究旨在探讨在人永生化支气管上皮细胞BEP2D经辐射诱发恶性转化过程中,作为SMAD蛋白家族的抑制分子Smad7是否参与TGF-β对MAPK信号通路的调控。方法:将人工合成的Smad7siRNA及Smad7真核表达载体与pTet-Elk,pTet-Jun反式激活载体、报告基因荧光素酶共转染BEP2D细胞,TGF-β刺激,通过报告基因荧光素酶的表达丰度来检测Smad7对MAPK信号通路的调控。结果:永生化BEP2D细胞中,TGF-β刺激之后,Elk和Jun磷酸化活性升高(PElk=0.033,PJun=0.016);Elk或Jun同Smad7真核表达载体共转染之后,Elk磷酸化活性升高,Jun磷酸化活性降低(PElk=0.017,PJun=0.028);Elk或Jun同Smad7-siRNA共转染之后,Elk磷酸化活性降低,Jun磷酸化活性升高(PElk=0.018,PJun=0.005)。恶性化BERP35T2细胞中,TGF-β刺激之后,Elk磷酸化活性增强(P=0.006),Elk同Smad7siRNA共转染之后,Elk磷酸化活性降低(P=0.000);恶性化细胞中几乎检测不到Jun的活性。结论:在BEP2D细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因干预MAPK信号通路,使ERK和JNK磷酸化活性的平衡失调,导致促增殖作用强于生长抑制作用,从而有助于细胞向恶性方向发展。; 王莉霍艳英张开泰王莹项晓琼胡迎春余刚李刚米粲吴德昌; 关键词：BEP2D细胞 SMAD7

HPLC-MS/MS法测定大鼠血浆中的知母皂苷B-Ⅱ被引量：5: 2010年; 目的建立快速、灵敏和准确的大鼠血浆中知母皂苷B-Ⅱ液质联用(HPLC-MS/MS)定量分析方法。方法大鼠血浆样品用乙腈沉淀蛋白,上清液经Alltima HP C18柱(2.1mm×50mm,5μm)分离,采用负离子检测多反应监测模式(MRM)、电喷雾离子化(ESI)对知母皂苷B-Ⅱ进行定量分析,内标为ParisaponinⅠ(重楼皂苷Ⅰ)。检测离子对为知母皂苷B-Ⅱ离子对(m/z919.4→757.4)与"重楼皂苷Ⅰ"离子对(m/z1033.5→901.4)。结果方法的线性范围为5～2000μg·L-1,最低定量下限5μg·L-1。日内精密度<10.9%,日间精密度<6.6%,准确度为-8.6%～7.5%;每样品分析时间为3min。结论该法准确、灵敏、特异,适用于血浆中知母皂苷B-Ⅱ的测定。; 王莉王莉贾彦波陈方王清清赵阳马百平陈志武; 关键词：液质联用法电喷雾电离 SD大鼠血药浓度

在支气管上皮细胞恶性转化过程中Smad7表达变化对TGF-βR、SMADs及STRAP蛋白的影响被引量：1: 2006年; 目的研究永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化过程中,作为Sm ad蛋白家族的抑制分子,Sm ad7对TGF-βR、R Sm ads及STRAP蛋白的表达影响。方法培养BEP2D、BERP35T2细胞及稳定表达Sm ad7蛋白的细胞BS7(来源于BEP2D)、RS7(来源于BERP35T2),提取细胞蛋白,用W estern b lot方法比较稳定转染Sm ad7基因前后的BEP2D和BERP35T2细胞中TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Sm ad2/3、Sm ad4及STRAP蛋白表达差异。结果稳定转染Sm ad7基因后细胞中TGF-βRⅡ表达降低,Sm ad2和STRAP蛋白表达增高,Sm ad3、Sm ad4蛋白表达无变化。结论Sm ad7高表达导致TGF-β信号通路发生改变,其中TGF-βRⅡ表达降低,STRAP表达增高可能是诱使细胞发生恶性转化的机制之一。; 王莉霍艳英张开泰王莹何欣蓉项晓琼胡迎春李刚米粲吴德昌; 关键词：SMAD7 SMADS STRAP 恶性转化

液质联用方法测定大鼠血浆中的萨尔萨苷元: 目的:建立一种快速、准确的液质联用(LC-MS/MS)分析方法测定大鼠血浆中的萨尔萨苷元。方法:固相萃取进行样品前处理,C反相柱(2.1×50 mm)色谱分离,流动相为甲醇和1 mM醋酸铵的混合液(90:10,v/v),...; 贾彦波陈方王莉向慎思宋海峰; 关键词：固相萃取药代动力学; 文献传递

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王莉

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